ეტიოლოგია
პირველადი ინტრაცერებრალური ჰემორაგიის დიდი ნაწილისთვის ცერებროვასკულური ცვლილებები ინდუცირებულია ხანგრძლივი ჰიპერტენზიით.[13]
ცერებრული ამილოიდური ანგიოპათია (CAA)
პირველადი ჰემორაგიული ინსულტების ხშირი ვარიანტი, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პირებში. პრევალენტობა დაბალია 55 წლამდე პირებში.[14] CAA ცერებრალური ამილოიდური ანგიოპათია გამოწვეულია საშუალო და მცირე არტერიების კედლებში ბეტა ამილოიდის დაგროვებით. ეს ხდება მხოლოდ თავის ტვინის ქერქსა (ლეპტომენინგეალური გარსების მფარავ ქერქში) და ნათხემში.[15] იშვიათი მემკვიდრეობითი შემთხვევები შესაძლოა განპირობებული იყოს ცისტატინ C-ს, ამილოიდის პრეკურსორი პროტეინის ან ტრანსთირეტინის გენეტიკური მუტაციით.[16]
ამილოიდების დაგროვება სისხლძარღვებში იწვევს სისხლძარღვების სტრუქტურის დაზიანებას, ფიბრინოიდულ ნეკროზს და სისხლძარღვის კედლის გაგლეჯას, რაც ვლინდება მიკროსისხლდენებით და სისხლძარღვების გარშემო ჰემოსიდერინით სავსე მაკროფაგების დაგროვებით. აღნიშნული მიკროსისხლდენები მაგნიტურ-რეზონანსულ სკანირებაზე ჩანს და გამოწვეულია წვრილი სისხლძარღვებიდან ერითროციტების ექსტრავაზაციით. დადასტურებულია, რომ აპოლიპოპროტეინი (Apo) E4-ის ალელის მქონე პირებს უფრო მაღალი რისკი აქვთ, ვიდრე (CAA) ალელის არმქონე პირებს. ApoE4 ალელზე ჰეტეროზიგოტებს ანგიოპათიის უფრო მძიმე ფორმის მაღალი რისკი აქვთ, ვიდრე ApoE4 ალელის არმქონე პირებს; ძალიან მძიმე ანგიოპათიის ალბათობა კიდევ უფრო მაღალია ალელზე ჰომოზიგოტებში.[14]
ApoE2-ის არსებობა ასევე კორელაციაშია ჰემორაგიული ინსულტისა და ამილოიდური ანგიოპათიის მაღალ რისკთან. როგორც წესი, ცერებრალური მიკროსისხლდენები გვხვდება ტვინის პარენქიმის ქერქის-ქერქქვეშა რეგიონებში; შესაბამისად, ცერებრალური ამილოიდური ანგიოპათია არის წილოვანი ჰემორაგიის ძირითადი გამომწვევი მიზეზი, მაგრამ არ არის სხვა ინტრაკრანიული ადგილმდებარეობის სისხლდენის გამომწვევი მიზეზი.[14]
ჰიპერტენზია
შეიძლება გამოიწვიოს ჰემორაგია თავის ტვინის ნებისმიერ ადგილას. ქრონიკული ჰიპერტენზია ასევე შეიძლება გახდეს ცერებრალური მიკროსისხლდენების მიზეზი, რაც აიხსნება სისხლძარღვების დაზიანებით, თუმცა ეს ტვინის უფრო ღრმა სტრუქტურებში გვხვდება.[13] ცერებრალური მიკროსისხლდენის არსებობა და რაოდენობა ითვლება მცირე სისხლძარღვთა დაავადების სიმძიმის მარკერად.[17]
ანტიკოაგულაციასთან დაკავშირებული ჰემორაგია
ექსპერტების უმეტესობა თვლის, რომ ეს პირველადი ინტრაცერებრული ჰემორაგიის ერთ-ერთი ფორმაა.
მეორეული ინტრაცერებრული ჰემორაგია
გამომდინარეობს დადგენილი ვასკულური მალფორმაციიდან ან წარმოდგენილია სხვა სამედიცინო ან ნევროლოგიური დაავადების გართულების სახით, რომელიც აზიანებს კოაგულაციას ან განაპირობებს სისხლძარღვის გახლეჩას. შესაძლო ეტიოლოგიებია:
ცერებრალური ინფარქტი ან ცერებრალური სიმსივნე ქსოვილში სისხლდენით.
სიმპატომიმეტური ნარკოტიკები. კოკაინი და ამფეტამინები ფარმაკოლოგიური მახასიათებლებით და ფიზიოლოგიური ეფექტებით მსგავსია, მაგრამ ამფეტამინს უფრო ხანგრძლივი ნახევრადდაშლის პერიოდი აქვს და ამიტომ უფრო მდგრადი სისტემური ეფექტები ახასიათებს. ამ აგენტების სიმპატომიმეტიკური ეფექტები იწვევს როგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური წნევის გარდამავალ მატებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვის დაზიანება არტერიოსკლეროზის, არტერიული სისუსტისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის სახით. მიღების გზას (პერორალური, ინჰალაციური, საინექციო) და ჰემორაგიული ინსულტის ინციდენტობას შორის კავშირი არ არსებობს. ამფეტამინების მოხმარება დაკავშირებულია ჰემორაგიული ინსულტის მნიშვნელოვნად მომატებულ რისკთან 18-44 ასაკის პირებში. ამფეტამინთან დაკავშირებული ინსულტების დაახლოებით 80% არის ჰემორაგიული.
თავის ტვინის არტერიოვენური მალფორმაცია სისხლძარღვების დაზიანების იშვიათი თანდაყოლილი ფორმაა, რომელიც შესაძლოა გამოვლინდეს სპონტანური ინტრაცერებრული ჰემორაგიით (58%), გულყრით (34%) ან თავის ტკივილით (8%). არტერიოვენური მალფორმაციები გვხვდება მოსახლეობის 0.1%-ში. ხშირად მათი გამოვლენა ხდება შემთხვევით, როდესაც პაციენტი სხვა ნევროლოგიური ჩივილის გამო იტარებს რადიოლოგიურ გამოკვლევას. თავის ტვინში არტერიოვენური მალფორმაციების პრევალენტობა უფრო მაღალია მემკვიდრული ჰემორაგიული ტელანგიექტაზიის შემთხვევაში. კვლევის დროს თავის ტვინში ერთზე მეტი არტერიოვენური მალფორმაციის აღმოჩენის შემთხვევაში ძალზედ მაღალია მემკვიდრული ჰემორაგიული ტელანგიექტაზიის არსებობის რისკი. არტერიოვენური მალფორმაცია არის არტერიისა და ვენის პირდაპირი შეერთება მათ შორის კაპილარული ქსელის არსებობის გარეშე. სისხლის სწრაფი დინების მქონე არტერიოვენური კავშირის არსებობა ხელს უწყობს დინებასთან დაკავშირებულ მოვლენებს, როგორიცაა გახევის სიმძლავრე, რომელიც იწვევს ვენის არტერიალიზაციას, სისხლძარღვის "მოპარვის" ფენომენს და ასევე ანევრიზმების ჩამოყალიბებას არტერიოვენურ მალფორმაციებში. ჯამში, არტერიოვენური მალფორმაციით გამოწვეული ინტრაკრანიული ჰემორაგია უფრო კეთილთვისებიანი მიმდნარეობით ხასიათდება, ვიდრე პირველადი ინტრაცერებრული ჰემორაგია. გაუხეველი არტერიოვენური მალფორმაციის არსებობის დროს ინტრაცერებრული ჰემორაგიის წლიური რისკი 1.3%-ია, ხოლო სისხლდენის რისკი გახეული მალფორმაციის შემთხვევაში 4.8%-მდე იმატებს. შესაბამისად, თავის ტვინში არტერიოვენური მალფორმაციით გამოწვეული ინტრაცერებურლი ჰემორაგიის ყველაზე მნიშვნელოვან რისკს მალფორმაციის გაგლეჯა წარმოადგენს.[18]
პათოფიზიოლოგია
ინტრაცერებრალური ჰემორაგია გამოწვეულია სისხლძარღვის გაგლეჯით, რომლის შედეგად სისხლდენა თავის ტვინის პარენქიმაში ხდება, რაც თავის მხრივ იწვევს თავის ტვინის ქსოვილის პირველად მექანიკურ დაზიანებას. მზარდმა ჰემატომამ შესაძლოა გამოიწვიოს ირგვლივმდებარე დამატებითი არტერიების გახევა, რაც განაპირობებს შემდგომ სისხლდენასა და ჰემატომის გაფართოებას. შედეგად შესაძლოა განვითარდეს: მეორეული დაზიანება მასის ეფექტის გამო, ინტრაკრანიული წნევის მატება, ცერებრალური პერფუზიის დაქვეითება, მეორეული იშემიური დაზიანება და ასევე ცერებრალური თიაქარი.[19]
გამოვლინების შემდეგ ჰემატომის ზრდა (30-დან 40%-მდე გაზრდა) რამდენიმე საათის განმავლობაში დამახასიათებელია იმ პაციენტებში, რომლებიც მოვიდნენ სიმპტომების გამოვლენიდან 3-დან 4 საათში.[20] სისხლდენის პერიოდი შესაძლოა კიდევ უფრო გახანგრძლივდეს ანტიკოაგულაციურ მკურნალობაზე მყოფ პაციენტებში. ჰემატომას შეჩერებული ზრდა მთავარი ობიექტური ნიშანია სამედიცინო ან ქირურგიული თერაპიისთვის.[21] ჰემატომის ზრდის შედეგად ჰემორაგია შესაძლოა გასკდეს სუბარაქნოიდულ ან ინტრავენტრიკულურ სივრცეში.
ნეიროინფლამაციის გენეზისა და ჰემატომის ზრდის დროს მატრიცის მეტალოპროტეინაზების როლზე ინტენსიური შესწავლა მიმდინარეობს. მატრიცის მეტალოპროტეინაზები ინაქტიური პროენზიმებია, რომლებიც, გააქტიურების შემთხვევაში მონაწილეობენ ცერებრული ბაზალური მემბრანის და სისხლისა და თავის ტვნის ბარიერის უჯრედგარე მატრიცის დეგრადაციაში. მატრიცის მეტალოპროტეინაზა-9-ის კონცენტრაცია სწრაფად იმატებს ნეიროანთების დროს და არსებობს გარკვეული მტკიცებულებები, რომ მისი მაღალი დონე იწვევს ჰემატომის გაფართოებას და ნევროლოგიური დარღვევების გაძლიერებას.[22][23][24]
სიკვდილობა იზრდება, როდესაც ინტრავენტრიკულური ჰემორაგიაა წარმოდგენილი, ეს განპირობებულია კომუნიკაციური ან არაკომუნიკაციური ჰიდროცეფალიის გაზრდილი რისკით.[25] ინტრაცერებრალური ჰემორაგიით განპირობებული სიკვდილობა მაღალია და შესაძლოა ტვინის კრიტიკული რეგიონის პირდაპირი დესტრუქციის, ახლომდებარე ჰემატომით კომპრესიის ან ცერებრალური სისხლმიმოქცევის შეწყვეტის შედეგი იყოს, რაც განპირობებულია ზოგადად ქალასშიდა წნევის მომატებით.
კლასიფიკაცია
ინტრაცერებრალური სისხლდენის ეტიოლოგია[1]
პირველადი სპონტანური
იდიოპათური ( არ არის დადგენილი ვასკულური მალფორმაცია ან დაკავშირებული დაავადება)
ანტიკოაგულაცია
მეორეული
დადგენილი ვასკულური მალფორმაცია
სამედიცინო ან ნევროლოგიური დაავადება, რომელიც არღვევს კოაგულაციას ან აჩქარებს სისხლძარღვის გახლეჩვას (მაგ. ცერებრალური ინფარქტი ან სიმსივნე, სიმპატომიმეტური წამლების ჭარბი გამოყენება, ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნეები)
ინტრაცერებრალური ჰემორაგიის ადგილმდებარეობა[2]
ინტრაცერებრალური ჰემორაგიის ადგილის მიხედვით დაყოფა დამხმარეა, ვინაიდან ეტოლოგია და პროგნოზი ვარირებს ადგილმდებარეობის მიხედვით.
წილოვანი: ხდება ცერებრალური ნახევარსფეროების კორტექსში ან სუბკორტიკულ თეთრ ნივთიერებაში.
ღრმა ნახევარსფერული: ხდება ნათხემის ზევით რუხი ნივთიერების ღრმა სტრუქტურებში, უმეტესად putamen და თალამურ ბირთვებში.
ტვინის ღერო: უმეტესად ხდება ტვინის ხიდში.
ნათხემის: უმეტესად ხდება დაკბილულ ბირთვში.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას