ეტიოლოგია
ნებისმიერი მძიმე ფორმის დაავადება შესაძლოა პროგრესირდეს გლობალური ჰიპოპერფუზიისა და შოკის განვითარებამდე. შოკის ყველაზე ხშირი გამომწვევი მიზეზები დაჯგუფებულია მათი პათოლოგიური მექანიზმის მიხედვით:
კარდიოგენური (ტუმბოს დისფუნქცია): შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, გამოწვეულია კარდიომიოპათიით, გულის სარქვლის პათოლოგიით ან არითმიით.[3][15]
ჰიპოვოლემიური (სისხლძარღვშიდა მოცულობის დაკარგვა): ჰემორაგიის (ტრავმა, გასტროინტესტინური სისხლდენა), ტრანსცელულარული სითხის დაკარგვის, დამწვრობის, სითბური დაკვრის ან გასტროინტესტინური დანაკარგის გამო.[19][20]
დისტრიბუციული (ვაზორეგულაციის უკმარისობა): სეფსისი, ანაფილაქსია, მოწამვლა, თავის ტვინის ღეროს ან ხერხემლის დაზიანება (ნეიროგენული) ან ენდოკრინული დაავადება (თირმკელზედა ჯირკვლის დაავადება, ჰიპოთირეოზი ან ჰიპოპიტუიტარიზმი).
ობსტრუქციული შოკი (კარდიული ნაკადის ან ავსების ბარიერი): ფილტვის ემბოლიამ შესაძლოა შეაფერხოს სისხლის ნაკადი; გულის ტამპონადა და დაჭიმული პნევმოთორაქსი იწვევს კარდიული ავსების შეფერხებას.
პათოფიზიოლოგია
ჰიპოპერფუზია უჯრედულ დონეზე ჟანგბადის ადეკვატური მიწოდების ნაკლებობაა, რაც განპირობებულია სისხლის ნაკადისა და ჟანგბადის მიწოდების შემცირებით ან ქსოვილის მიერ ჟანგბადზე მოთხოვნის გაზრდით სისხლის ნაკადის ჰომეოსტაზური გაზრდის გარეშე, ორგანოს ქსოვილების საჭირო ჟანგბადით მომარაგებისთვის. როდესაც სისხლის ნაკადი არ არის მოთხოვნის შესაბამისი, ვითარდება ჰიპოპერფუზია. ჟანგბადის მცირე რაოდენობით მიწოდება ცუდი დინების ან სისხლის ჟანგბადით მცირე გაჯერების გამო, არღვევს უჯრედებისა და ორგანოების ძირითად მეტაბოლურ ფუნქციას.
ჰიპოპერფუზია იწვევს სისტემური სტრესის პასუხს, მათ შორის, ტაქიკარდიას და პერიფერულ ვაზოკონსტრიქციას. ფიზიოლოგიური კომპენსაციის მექანიზმების გამოფიტვის შემდეგ ვითარდება ორგანოთა დისფუნქცია, რასაც მოჰყვება ორგანოს უკმარისობა, მისი შეუქცევადი დაზიანება და სიკვდილი.
სეპტიკური შოკის დროს პათოლოგიურმა პერიფერულმა ვაზოდილატაციამ, რაც გამოწვეულია სეპტიკური მდგომარეობით, შესალოა განაპირობოს პერფუზიული წნევის შეფარდებითი კარგვა სისხლძარღვთა სისტემური რეზისტენტობის დაქვეითების გამო (ვასკულარული რეგულაცია). ეს იწვევს მეორეულად განვითარებულ კორონარულ იშემიას და გულის დისფუნქციას. შედეგად გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანებამ შესაძლოა ხელი შეუწყოს შოკის პროგრესირებას.
კარდიოგენური შოკის დროს ქსოვილის ჰიპოპერფუზია გულის წუთმოცულობის კარგვის შედეგია, რაც ახდენს ქსოვილის (უჯრედული) ანთების ინდუცირებას.[21] შოკი შესაძლოა გამოწვეული იყოს დამატებით უჯრედულ დონის შოკზე პასუხის წარმოქმნით, როგორიცაა უჯრედის ტოქსიკური ციტოკინები, რომლებიც განაპირობებს სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომს (SIRS).
დაბალი არტერიული წნევა პერფუზიის არაპირდაპირი, არაზუსტი საზომია. აღნიშნული გამოიხატება ჰიპერტონული კრიზის დროს უჯრედში ჟანგბადის მიწოდების შემცირებით, როდესაც მაღალი არტერიული რეზისტენტობა ფაქტიურად ამცირებს გულის წუთმოცულობასა და პერფუზიას. ქსოვილის ჰიპოქსია შესაძლოა დაბალი არტერიული წნევის გარეშეც გამოვლინდეს.[1]
კლასიფიკაცია
პათოლოგიური მექანიზმი
შოკი ყველაზე ხშირად გამომწვევი მიზეზის მიხედვით კლასიფიცირდება.
კარდიოგენური (ტუმბოს დისფუნქცია): შესაძლოა განვითარდეს მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, კარდიომიოპათიის, არითმიის ან გულის სარქვლის პათოლოგიის გამო.[4]
ჰიპოვოლემიური (სისხლძარღვშიდა მოცულობის დაკარგვა): სისხლდენის, დეჰიდრატაციის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან ტრანსცელულარული სითხის (ე.წ."მესამე სივრცის") დანაკარგის გამო.
დისტრიბუციული (ვაზორეგულაციის უკმარისობა): იწვევს სისხლძარღვთა სისტემური რეზისტენტობის შემცირებას ვაზოდილატაციასთან ერთად და კლასიკურად ვლინდება თბილი კიდურებით, რაც აღინიშნება სეფსისის და ანაფილაქსიის დროს.
ობსტრუქციული (კარდიული დინების ან შევსების ბარიერი): ფილტვის ემბოლიამ შესაძლოა შეაფერხოს სისხლის ნაკადი; გულის ტამპონადა და დაჭიმული პნევმოთორაქსი იწვევს კარდიული ავსების შეფერხებას.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას