La incidencia global de todas las diferencias de desarrollo sexual (TDS) se ha estimado en un 1.7%, pero esto incluye condiciones que normalmente no se presentan con genitales atípicos al nacer, como el síndrome de Turner, el síndrome de Klinefelter y el síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos.[4]Blackless M, Charuvastra A, Derryck A, et al. How sexually dimorphic are we?: review and synthesis. Am J Hum Biol. 2000 Mar;12(2):151-166.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11534012?tool=bestpractice.com
La prevalencia de genitales atípicos al nacer puede ser de hasta 1 de cada 300 nacimientos; sin embargo, se requiere la intervención de un especialista en aproximadamente 1 de cada 3000 nacimientos y la asignación del sexo se retrasa en 1 de cada 11,000 nacimientos.[5]Ahmed SF, Dobbie R, Finlayson AR, et al. Prevalence of hypospadias and other genital anomalies among singleton births, 1988-1997, in Scotland. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004 Mar;89(2):F149-51.
https://www.doi.org/10.1136/adc.2002.024034
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14977900?tool=bestpractice.com
[6]Rodie ME, Ali SR, Jayasena A, et al. A nationwide study of the prevalence and initial management of atypical genitalia in the newborn in Scotland. Sex Dev. 2022;16(1):11-8.
https://www.doi.org/10.1159/000517327
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34352789?tool=bestpractice.com
En los niños con genitales atípicos, se ha informado la presencia de anomalías cromosómicas en aproximadamente el 3% de los que presentan criptorquidia aislada, el 7% con hipospadias y el 13% de los que tienen criptorquidia e hipospadias.[7]Moreno-Garcia M, Miranda EB. Chromosomal anomalies in cryptorchidism and hypospadias. J Urol. 2002 Nov;168(5):2170-2; discussion 2172.
https://www.doi.org/10.1097/01.ju.0000029562.62482.74
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12394752?tool=bestpractice.com
[8]Ahmed SF, Achermann J, Alderson J, et al. Society for Endocrinology UK Guidance on the initial evaluation of a suspected difference or disorder of sex development (Revised 2021). Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Dec;95(6):818-40.
https://www.doi.org/10.1111/cen.14528
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34031907?tool=bestpractice.com
Se estima que la incidencia del TDS 46,XY es de 1 por cada 20,000 varones nacidos vivos.[9]Morel Y, Rey R, Teinturier C, et al. Aetiological diagnosis of male sex ambiguity: a collaborative study. Eur J Pediatr. 2002 Jan;161(1):49-59.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11808880?tool=bestpractice.com
En una revisión de los trastornos del desarrollo gonadal entre los pacientes con genitales atípicos o retraso de la pubertad, el 52% de los pacientes tenían un TDS 46,XY, el 35% un TDS 46,XX y el 14% un trastorno del desarrollo gonadal.[10]Siklar Z, Berberoglu M, Adiyaman P, et al. Disorders of gonadal development: a broad clinical, cytogenetic and histopathologic spectrum. Pediatr Endocrinol Rev. 2007 Mar;4(3):210-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551482?tool=bestpractice.com
En general, en los pacientes con TDS 46,XY sin una anomalía clara de la esteroidogénesis, se realiza un diagnóstico genético en menos del 50% de los pacientes.[8]Ahmed SF, Achermann J, Alderson J, et al. Society for Endocrinology UK Guidance on the initial evaluation of a suspected difference or disorder of sex development (Revised 2021). Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Dec;95(6):818-40.
https://www.doi.org/10.1111/cen.14528
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34031907?tool=bestpractice.com
Esto contrasta con el TDS 46,XX, en el que la hiperplasia suprarrenal congénita clásica, representa más del 95% de los casos.