Prevención primaria
Los antibióticos para la profilaxis primaria, es decir, la prevención de un primer episodio de PBE, deben utilizarse con prudencia, teniendo en cuenta los efectos adversos y el riesgo de promover la resistencia.[61] El beneficio potencial de la profilaxis antibiótica debe equilibrarse con la mayor probabilidad de riesgos de los antibióticos a largo plazo y las decisiones deben individualizarse según las características del paciente, la evidencia actual y la disponibilidad de los fármacos.[61][62][63]
Se debe considerar la profilaxis primaria para la PBE en pacientes con mayor riesgo de infección, que incluyen pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta aguda, y pacientes con bajo contenido de proteínas totales en el líquido ascítico, además de evidencia de insuficiencia hepática o renal.[61][64] Las guías de práctica clínica más recientes de la AASLD de 2021 señalan que varios de los estudios que analizan la administración de antibióticos para la profilaxis primaria de la PBE se han considerado de calidad variable y se han considerado insuficientes para hacer una recomendación consensuada para la profilaxis primaria, excepto en pacientes con cirrosis avanzada y con alto riesgo de infección, como en las situaciones clínicas anteriores. Se ha demostrado que una baja concentración de proteína ascítica (<15 g/L [<1.5 g/dL]) es un factor de riesgo para el desarrollo de PBE y las revisiones sistemáticas han encontrado que la profilaxis antibiótica oral en esta población de pacientes reduce la tasa de PBE en el primer episodio y otras infecciones bacterianas, y resulta en una reducción de la mortalidad.[65][66] Cuanto mayor sea el grado de disfunción hepática y renal, mayor será también el beneficio de la profilaxis. En pacientes con baja concentración de proteína ascítica y disfunción hepática grave (puntuación de Child-Turcotte-Pugh ≥9, con bilirrubina sérica ≥51.31 micromol/L [≥3 mg/dL]) o disfunción renal (nivel de creatinina sérica ≥106 micromol/L [≥1.2 mg/dL], urea ≥8.92 mmol/L [≥25 mg/dL] o nivel de sodio sérico ≤130 mmol/L [≤130 mEq/L]), la profilaxis con norfloxacina se asoció con una disminución de la tasa de PBE a los 6 meses y de la tasa de síndrome hepatorrenal.[67]
Aunque la mayoría de los estudios se realizaron con norfloxacino, que se ha dejado de comercializar en algunos países (entre ellos los EE.UU.), la profilaxis con ciprofloxacino, trimetoprima/sulfametoxazol o rifaximina también ha mostrado beneficios. La rifaximina, un antibiótico que se absorbe poco por vía oral con una actividad de amplio espectro contra bacterias intestinales grampositivas y gramnegativas se ha estudiado como medio de prevención primaria de la PBE. En los metanálisis, la rifaximina pareció reducir el riesgo de primer episodio de PBE en personas con cirrosis.[68][69][70][71] En cuanto a qué régimen de antibióticos es más eficaz, la AASLD no recomienda ningún antibiótico, pero dos metanálisis más recientes (uno que se ha publicado después de esas guías de práctica clínica) han sugerido que la rifaximina es potencialmente más eficaz.[71][72]
Betabloqueantes
Las pruebas del uso de betabloqueantes no selectivos para la profilaxis de la PAS son contradictorias.[61] Un metanálisis de tres ensayos aleatorizados controlados (uno sobre la prevención primaria; dos sobre la prevención secundaria) encontró que el propranolol y el nadolol pueden prevenir nuevos episodios de PBE en pacientes con cirrosis y ascitis.[73] Un ensayo controlado aleatorizado posterior en pacientes con cirrosis compensada mostró que el uso de un betabloqueante no selectivo se asociaba a una menor incidencia de cirrosis descompensada o muerte, lo que sugiere que su uso en la cirrosis temprana puede ser beneficioso.[74]
Sin embargo, el uso continuado de un betabloqueante no selectivo en pacientes con cirrosis y PAS establecida se asoció a una menor supervivencia (sin trasplante), a un aumento de la estancia hospitalaria y a mayores tasas de síndrome hepatorrenal y de lesión renal aguda.[75] Estudios posteriores demostraron que esto probablemente se limitaba a pacientes con presión arterial media reducida.[76][77] Por ello, la AASLD aconseja no continuar con el fármaco en pacientes hipotensos, mientras se puede retomar cuando la presión arterial media se normalice.[61]
Prevención secundaria
Se debe considerar la administración de antibióticos para la profilaxis secundaria contra la PBE en pacientes después de un episodio de PBE.[61][117][130][158] La tasa de recurrencia acumulada a 1 año es de alrededor del 70% en aquellos que sobreviven a la PBE.[117] El tratamiento debe mantenerse hasta que se resuelva la ascitis, el paciente enferme gravemente o se realice un trasplante de hígado.[51] Para obtener más información sobre la profilaxis en pacientes sin antecedentes de PBE, consulte el apartado Prevención primaria .
Una revisión sistemática y un metanálisis en red (en el que se trataron las diferentes profilaxis con antibióticos como intervenciones diferentes) de la profilaxis con antibióticos para la prevención de la PBE en personas con cirrosis no encontró evidencias de una diferencia en la mortalidad, o en eventos adversos graves, en ninguna de las comparaciones directas o en el metanálisis en red.[159] No se observaron evidencias de diferencias basadas en el hecho de si la profilaxis era primaria o secundaria. La calidad general de las evidencias era baja o muy baja.[159]
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Deben considerarse los patrones locales de resistencia bacteriana al evaluar cuál es el antibiótico más adecuado.
Rifaximina
Un metanálisis de estudios de la rifaximina para la prevención primaria y secundaria de la PBE sugirió un efecto protector; en el análisis de subgrupos, la rifaximina redujo el riesgo de PBE en un 74%, en comparación con los antibióticos sistémicos para la profilaxis secundaria.[68]
Betabloqueantes
Las pruebas del uso de betabloqueantes no selectivos para la profilaxis de la PAS son contradictorias.[61] Un metanálisis de tres ensayos aleatorizados controlados (uno sobre la prevención primaria; dos sobre la prevención secundaria) encontró que el propranolol y el nadolol pueden prevenir nuevos episodios de PBE en pacientes con cirrosis y ascitis.[73] Un ensayo controlado aleatorizado posterior en pacientes con cirrosis compensada mostró que el uso de un betabloqueante no selectivo se asociaba a una menor incidencia de cirrosis descompensada o muerte, lo que sugiere que su uso en la cirrosis temprana puede ser beneficioso.[74]
Sin embargo, el uso continuado de un betabloqueante no selectivo en pacientes con cirrosis y PAS establecida se asoció a una menor supervivencia (sin trasplante), a un aumento de la estancia hospitalaria y a mayores tasas de síndrome hepatorrenal y de lesión renal aguda.[75] Se deberá considerar interrumpir el tratamiento con betabloqueantes no selectivos si se desarrolla PBE. Se requieren más estudios controlados aleatorizados que utilicen puntos finales duros para establecer los beneficios de los betabloqueantes en pacientes con ascitis refractaria, y la American Association for the Study of Liver Diseases recomienda precaución si se considera su uso en pacientes con hipotensión, hiponatremia o lesión renal aguda.[61]
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