Etiología

La etiología de la PBE es la infección del líquido ascítico. Más del 92% de todos los casos de PBE son monomicrobianos.[16] La presencia de una infección polimicrobiana aumenta significativamente el riesgo de peritonitis secundaria.

Las bacterias gramnegativas siguen siendo los agentes patógenos más frecuentes en la PBE. Sin embargo, ha habido un aumento de las infecciones debido a cocos grampositivos. Los estudios han sugerido que estos cambios se asocian al ingreso hospitalario a largo plazo de los pacientes con hepatopatía terminal y al uso de antibióticos profilácticos después de un episodio inicial de PBE. Los antibióticos profilácticos generalmente cubren mejor los microorganismos gramnegativos que los grampositivos.[11][12][17] También ha habido un relato de casos de Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenemos, que es especialmente preocupante por el potencial de una transmisión generalizada de la resistencia debido a sus elementos genéticos móviles.[18]

Los agentes patógenos más frecuentes son:[19][20][21]

  • Escherichia coli (informado en el 39% al 61% de los casos)

  • Staphylococcus aureus (del 3% al 12%)

  • Streptococcus pneumoniae (del 2% al 11%)

  • Enterococcus faecalis (de 4% a 17%)

  • Klebsiella pneumoniae (de 4% a 20%)

  • Pseudomonas aeruginosa (de 3% a 9%).

Los agentes patógenos menos frecuentes son:

  • Especies de Proteus

  • Especies de Acinetobacter

  • Citrobacter freundii

  • Bacteroides fragilis

  • Aeromonas hydrophila

  • Listeria monocytogenes[22]

  • Vibrio vulnificus.

Los microorganismos raros que se han incluido en los relatos de casos incluyen:

  • Haemophilus influenzae, no tipificable[23][24]

  • Haemophilus parainfluenzae[25]

  • Neisseria meningitidis[26]

  • Salmonella typhimurium[27]

  • Salmonella paratyphi A[28]

  • Leclercia adecarboxylata[29]

  • Leminorella grimontii[30]

  • Aerococcus urinae[31]

  • Gemella morbillorum[32]

  • Especies de Actinomyces[33]

  • Streptococcus salivarius[34]

  • Ochrobactrum anthropi[35]

  • Arcanobacterium haemolyticum[36]

  • Cryptococcus neoformans (incluso en pacientes VIH negativo)[37][38]

  • Coccidioides immitis[39]

  • Especies de Candida[40]

  • Especies de Brucella[41]

  • Enterococcus hirae[42]

  • Enterococcus gallinarum[43]

  • Enterococcus casseliflavus[43]

  • Bordetella bronchiseptica[44]

  • Plesiomonas shigelloides[45]

  • Síndrome por dengue expandido[46]

  • Edwardsielle tarda[47]

Streptococcus viridans crece frecuentemente como contaminante en los cultivos de líquido peritoneal.[48] Sin embargo, también se ha identificado como agente patógeno en otros estudios.[49][50]

Fisiopatología

Se cree que la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se desarrolla principalmente por la propagación hematógena de bacterias con la posterior colonización del líquido ascítico. El origen de las bacterias se puede clasificar en intestinal (la más frecuente) y no intestinal (la menos frecuente).

En las de origen intestinal, la translocación bacteriana de la flora intestinal se produce por el movimiento a los ganglios linfáticos mesentéricos y de ahí, al torrente sanguíneo. La fisiopatología de la cirrosis predispone a esta colonización e compromete la capacidad de resistir a infecciones posteriores. Se cree que la translocación bacteriana afecta numerosos mecanismos encontrados en pacientes con cirrosis avanzada:[51]

  • Depresión de la función del sistema reticuloendotelial hepático

  • Crecimiento excesivo bacteriano intestinal causado por hipomotilidad intestinal

  • Estasis venosa, resultado de la hipertensión portal, que causa una mayor permeabilidad intestinal a las bacterias entéricas

La PBE a veces está causada por microorganismos que no forman parte de la flora intestinal. En esos casos, se cree que el origen de las bacterias es un procedimiento o una infección extraintestinal, como lo siguiente:

  • Una infección respiratoria

  • Una infección urinaria

  • Un procedimiento invasivo (por ejemplo, escleroterapia endoscópica para las várices esofágicas, que se asocia con una tasa de bacteriemia del 5% al 30%;​​​ cateterismo venoso central; cateterismo urinario; paracentesis; colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular).[51][52]​[53]​

Después de la propagación hematógena de las bacterias al líquido ascítico, la presencia del complemento en el fluido puede servir para proteger de una infección. Sin embargo, muchos pacientes con cirrosis tienen una concentración baja de proteínas en el líquido ascítico, lo cual se correlaciona con una disminución en la actividad opsónica y predispone a infecciones.[54]

Clasificación

Club Internacional de la Ascitis (International Ascites Club)[1]

  • Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

    • Se define por un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) >250 células/mm^3.

    • Debido a la dificultad para cultivar el agente patógeno, los criterios no requieren un cultivo positivo, aunque algunos autores de manuscritos lo han usado como parte de su diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea (PBE).

  • Ascitis neutrocítica con cultivo negativo (ANCN)

    • Se define por un RAN >250 células/mm^3, sin crecimiento del cultivo y se considera como una variante de la PBE.

    • Los estudios han demostrado una mortalidad a corto y largo plazo similar en pacientes con ANCN y PBE.[2][3]

  • Bacteriascitis

    • El paciente debe cumplir los siguientes tres criterios: cultivo del líquido ascítico positivo; RAN <250 células/mm^3 y sin evidencia de infección local o sistémica.

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