Diferenciales
Hidropesía fetal no inmune
SIGNOS / SÍNTOMAS
La hidropesía fetal consiste en edema subcutáneo generalizado y acumulación de líquido en algunas cavidades serosas, o en todas.
La calcificación placentaria, el oligohidramnios y la restricción del crecimiento intrauterino pueden asociarse con infecciones congénitas.[46][47]
Pruebas diagnósticas
Los anticuerpos séricos maternos son negativos en la hidropesía fetal no inmune. Existen más de 80 causas de hidropesía fetal.
La hidropesía no inmunitaria acarrea una alta tasa de mortalidad infantil y, en muchos pacientes (17%), su causa sigue sin determinarse después del análisis diagnóstico.[45]
Infección por parvovirus
SIGNOS / SÍNTOMAS
Los antecedentes de exposición ambiental al parvovirus pueden despertar la sospecha de una posible infección en personas asintomáticas.
Entre los síntomas, se incluyen fiebre materna, mialgia, rinitis, cefalea, náuseas y exantema eritematoso maculopapular en el tronco y las extremidades. En las mujeres y las adolescentes, también son frecuentes la artropatía y la artritis.
La anemia fetal progresiva, que es consecuencia de la destrucción preferencial de los eritrocitos inmaduros por el virus, conduce a la hidropesía y a la muerte fetal intrauterina.[30][48]
Pruebas diagnósticas
La IgM viral específica aparece, aproximadamente, de 10 a 12 días después de la infección. La infección fetal se confirma al analizar el líquido amniótico, la sangre del cordón o el líquido seroso para detectar ADN o ARN viral mediante reacción en cadena de la polimerasa.[48]
Enfermedad hemolítica no RhD
SIGNOS / SÍNTOMAS
Generalmente, es consecuencia de una transfusión. El mecanismo de la anemia fetal es la hemólisis y la supresión eritroide.
Los antecedentes obstétricos no predicen de forma fiable la presencia de la enfermedad en un embarazo posterior, y el título de anticuerpos maternos no se correlaciona con la gravedad.[2]
La aloinmunización a los antígenos Kell es la enfermedad hemolítica no RhD más frecuente, con una incidencia del 0.1% al 0.2% en la población obstétrica.[2]
Pruebas diagnósticas
Se pueden detectar anticuerpos séricos en la sangre materna. Si bien el título no es tan fiable como en la enfermedad RhD, la enfermedad grave es poco frecuente con títulos <1:32, con la excepción de los anticuerpos anti-Kell, donde puede haber una enfermedad fetal importante con títulos mucho más bajos.
Debe realizarse un Doppler en la ACM, cuya fiabilidad se ha confirmado para la detección de la anemia fetal.
La hemoglobina fetal debe evaluarse mediante cordocentesis cuando las pruebas no invasivas (Doppler de la ACM) sean anormales.[2]
Corioangioma placentario
SIGNOS / SÍNTOMAS
Puede ocurrir hasta en el 1% de los embarazos.[30]
Las grandes masas placentarias de ≥5 cm pueden producir complicaciones como anemia fetal, hidropesía y polihidramnios, así como un mal resultado perinatal.[30]
Pruebas diagnósticas
Las masas placentarias sólidas se detectan mediante una sonografía bidimensional estándar, y la sonografía Doppler color revela la presencia de masas pulsátiles.
La alfafetoproteína sérica materna puede ser alta cuando existe un corioangioma placentario. La velocimetría Doppler de la ACM puede indicar anemia fetal.[49]
Hemorragia fetomaterna
SIGNOS / SÍNTOMAS
La hemorragia fetomaterna aguda grave puede ser totalmente asintomática o manifestarse como una reducción de los movimientos fetales percibidos por la madre. Los síntomas clínicos generalmente son inespecíficos.
Pruebas diagnósticas
Puede haber un aumento de la velocidad sistólica máxima en el Doppler de la ACM.
La prueba de Kleihauer-Betke (persistencia de eritrocitos del feto en el suero materno después de la desnaturalización mediante un ácido fuerte) o la citometría de flujo también son útiles.[30]
Síndrome de transfusión gemelo a gemelo (TTTS)
SIGNOS / SÍNTOMAS
Aparece asociado con la placentación gemelar monocoriónica, por lo general, entre la semana 15 y 26 de gestación. Se detecta en el 5.5% al 17.5% de todos los embarazos monocoriónicos.[50]
Pruebas diagnósticas
Los hallazgos ecográficos incluyen polihidramnios en un gemelo (receptor), y saco amniótico y oligohidramnios en el otro (donante).
El crecimiento de los fetos generalmente es discordante.[50]
Puede aparecer hidropesía en etapas tardías de la enfermedad, por lo general, en el gemelo receptor.
Si no se trata, la mortalidad perinatal puede llegar a ser del 80% al 100%.[50]
Secuencia anemia-policitemia en gemelares (TAPS)
SIGNOS / SÍNTOMAS
Se desarrolla en gemelos monocoriónicos y se caracteriza por una gran diferencia de hemoglobina entre los gemelos sin líquido amniótico anormal visto en el síndrome de transfusión gemelo a gemelo (TTTS).
Los resultados se deben principalmente a una lenta transfusión de sangre entre los gemelos que conduce a anemia para el donante y a policitemia para el receptor.
Puede producirse espontáneamente (3% a 5%) o tras cirugía láser para el síndrome de transfusión gemelo a gemelo (TTTS)(2% a 13%).[51]
Pruebas diagnósticas
Ausencia de hallazgos en el ultrasonido de la secuencia gemelar oligohidramnios (donante) y polihidramnios (receptor).
Velocidad sistólica máxima en el Doppler de la ACM: donante >1.5 MoM (anemia); receptor <1.0 MoM (policitemia).
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