Etiología
La causa de la colitis ulcerosa (CU) es poco clara, pero parece presentarse en personas genéticamente susceptibles en respuesta a factores ambientales desencadenantes. Los estudios epidemiológicos han destacado factores de predisposición genética para la enfermedad inflamatoria intestinal; entre los pacientes con CU, entre el 10% y el 20% tendrán antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal.[13][14] En un estudio basado en la población, el riesgo de CU aumentó en los familiares de primer grado (tasa de incidencia [IRR] 4.08), en los de segundo grado (IRR 1.85) y en los de tercer grado (IRR 1.51) de los pacientes con CU.[15] No obstante, los estudios de asociación del genoma completo estiman que <13% de la heredabilidad de la enfermedad se explica por la variación genética, lo que indica que los factores ambientales/epigenéticos contribuyen.[16][17]
La colitis ulcerosa es probablemente una enfermedad autoinmune iniciada por una respuesta inflamatoria a las bacterias cólicas. La disfunción inmunitaria ha sido considerada como una causa, con evidencia limitada. La colitis ulcerosa podría también podría estar asociada con la dieta, a pesar de que se considera que la dieta desempeña un papel secundario. Los antígenos bacterianos o de los alimentos pueden afectar el recubrimiento de la mucosa ya deteriorado, que tiene mayor permeabilidad.[18][19]
Fisiopatología
Macroscópicamente, la mayoría de los casos de colitis ulcerosa se manifiestan en el recto, y algunos pacientes desarrollan ileítis terminal (es decir, que se extiende hasta 30 cm) debido a una válvula ileocecal incompetente o una ileítis por reflujo. La pared intestinal es delgada o de un grosor normal, pero la presencia de un edema, la acumulación de grasa y la hipertrofia de la capa muscular pueden dar la impresión de engrosamiento de la pared intestinal. El término “proctitis” se utiliza cuando la inflamación se limita al recto.
Microscópicamente, la colitis ulcerosa generalmente afecta solo a la mucosa, con la formación de abscesos crípticos y la coexistencia de una disminución de la secreción de mucina en las células caliciformes. En casos graves, la submucosa puede verse afectada, y en algunos casos, las capas musculares más profundas de la pared cólica también pueden verse afectadas. Otros cambios microscópicos incluyen la inflamación de las criptas de Lieberkuhn y los abscesos. Las áreas ulceradas son cubiertas rápidamente por tejido granular. El debilitamiento de la mucosa y el exceso de tejido granular forman excrecencias polipoides de la mucosa, conocidas como pólipos inflamatorios o pseudopólipos.[1][2][3][19][20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Muestra de la biopsia del colon que muestra inflamación grave de la mucosa, formación de abscesos en las criptas, atrofia glandular leve y distorsión, lo que sugiere una fase activa de colitis ulcerosa; tinción con hematoxilina y eosina, ampliación ×400.De Iannone F, Scioscia C, Musio A, et al Leucocytoclastic vasculitis as onset symptom of ulcerative colitis Ann Rheum Dis 2003;62(8):785-6; utilizado con autorización [Citation ends].
En fase inicial, la enfermedad se manifiesta con sangrado, hemorragias petequiales e inflamación hemorrágica con pérdida de características vasculares normales. Se presenta un edema, y grandes áreas son despojadas de mucosa. El debilitamiento de la mucosa conduce a la formación de abscesos crípticos, que son la característica principal de la enfermedad.
La colitis aguda grave puede provocar colitis fulminante o megacolon tóxico, que se caracteriza por un colon dilatado de pared delgada que puede perforarse con el tiempo.
Los pseudopólipos se forman en 15% y 20% de los casos crónicos. Los casos graves y crónicos pueden presentar áreas de cambios precancerosos, como carcinomas localizados o displasias.
Clasificación
General
Colitis izquierda: inflamación hasta el ángulo esplénico.
Colitis extensa: inflamación más allá del ángulo esplénico.
Estas categorías son de utilidad a la hora de formular las opciones de tratamiento y planificar el momento adecuado para la colonoscopia de control, que se utiliza para detectar y prevenir el carcinoma colorrectal.[3]
Clasificación de Montreal[4]
La clasificación de Montreal propone la extensión máxima de afectación como el parámetro fundamental:
E1 (proctitis ulcerativa): afectación limitada al recto (la extensión proximal de la inflamación es distal a la unión rectosigmoidea).
E2 (colitis ulcerativa [CU] lado izquierdo, también llamada colitis ulcerativa [CU] distal): afectación limitada a una parte colorrectal distal del ángulo esplénico
E3 (colitis ulcerativa [CU] extensa, denominada también pancolitis): la afectación se extiende de manera proximal al ángulo esplénico.
Un gran inconveniente de la clasificación basada en la extensión es la inestabilidad de la extensión de la enfermedad a lo largo del tiempo. El avance y la regresión han sido bien identificados y aceptados. Aproximadamente un tercio de los pacientes con enfermedad de E1 o E2 experimentará una extensión proximal de la enfermedad, predominante en los primeros 10 años desde el diagnóstico.[5] Con el paso del tiempo, puede haber una regresión de la extensión de la enfermedad, con tasas de regresión que se calculan desde una tasa bruta de 1.6% hasta una tasa real de 71% después de 10 años.[6]
Además de clasificarse según la extensión de la enfermedad, la colitis ulcerosa también se clasifica según la gravedad:
S0: remisión clínica (asintomática)
S1 (colitis ulcerativa [CU] leve): ≤4 deposiciones por día (con o sin sangre), ausencia de enfermedades sistémicas y niveles normales de marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación globular [VSG]).
S2 (colitis ulcerativa [CU] moderada): >4 deposiciones por día, pero con mínimos signos de toxicidad sistémica
S3 (colitis ulcerativa [CU] grave): ≥6 deposiciones con sangre diarias, pulso mínimo de 90 ppm, temperatura mínima de 37.5 °C (99.5 °F), nivel de hemoglobina <105 g/L (10.5 g/dL) y VSG de al menos 30 mm/hora.
La enfermedad fulminante se correlaciona con >10 deposiciones diarias, sangrado continuo, toxicidad, abdomen doloroso a la palpación y distensión, necesidad de transfusiones de sangre y dilatación cólica (expansión).
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