Etiología
La preeclampsia se asocia a un fallo en la invasión normal de los trofoblastos, lo que conduce a una mala adaptación de las arteriolas espirales maternas, y se asocia a trastornos de la hiperplacentación como la diabetes, la mola hidatiforme y el embarazo múltiple.[7][8][9]
Existen numerosos factores de riesgo que aumentan la probabilidad y la gravedad de la preeclampsia, como la nuliparidad, los antecedentes maternos o familiares, el índice de masa corporal >30, la edad materna >40 años, el embarazo múltiple (gemelar), la subfertilidad, la hipertensión gestacional, la diabetes preexistente, el síndrome de ovario poliquístico, las enfermedades autoinmunitarias, las enfermedades renales, las enfermedades cardiovasculares preexistentes y la hipertensión crónica, un intervalo de 10 años o más desde un embarazo anterior y la residencia a gran altitud.[1][10] Sin embargo, estos factores de riesgo no explican todos los casos y complicaciones, como la eclampsia, el síndrome HELLP (un subtipo de preeclampsia grave caracterizado por hemólisis [H], elevación de las enzimas hepáticas [EL] y bajo nivel de plaquetas [LP]) y la restricción del crecimiento fetal.
Fisiopatología
La preeclampsia está causada por un desencadenante placentario inicial y una respuesta sistémica materna.[8] Se asocia con el fracaso de la invasión normal de los trofoblastos, lo que lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales maternas.[7] Las arteriolas maternas son la fuente de suministro de sangre al feto. La mala adaptación de estos vasos sanguíneos puede interferir con el desarrollo velloso normal que conduce a insuficiencia placentaria y, por lo tanto, retraso del crecimiento fetal. Es probable que la fisiopatología de la invasión trofoblástica insuficiente sea multifactorial, y que la genética, la inmunología y la disfunción endotelial desempeñen sendos papeles. El alcance y la especificidad de los cambios en la expresión génica que se producen durante la preeclampsia todavía no se entiende en su totalidad.[11] Los niveles elevados de citocinas proinflamatorias y antiangiogénicas en la circulación materna puede contribuir a la vasoconstricción placentaria y la posterior hipoxia.[12][13]
La respuesta sistémica materna da lugar a una vasoconstricción y a una fuga capilar, lo que provoca hipertensión y complicaciones como:
Edema e desregulación vascular cerebral
Edema e desregulación vascular del hígado
Edema pulmonar.
Aunque la manifestación clínica no se produce hasta después de las 20 semanas de gestación, pueden producirse cambios fisiológicos anormales desde el primer trimestre.[14] Esto se sugiere por la presencia de varios biomarcadores, como:
La proteína plasmática A asociada al embarazo
ADAM12 (una desintegrina y metaloproteinasa 12)
Factor de crecimiento placentario
Endoglina soluble
Tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1).[12]
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