Abordaje
El siguiente enfoque de manejo se debe aplicar a pacientes con IMSEST con síndrome coronario agudo (IMSEST tipo 1). En la actualidad, los tratamientos ideales para los demás tipos de IMSEST están en plena evolución y quedan fuera del alcance de este tema.
El objetivo de una evaluación inicial es aliviar el dolor, identificar y tratar una inestabilidad potencialmente mortal y, luego, ingresar al paciente para tratamiento/observación adicional.[2] La finalidad del tratamiento es aliviar la isquemia, evitar más trombosis o embolias, y corregir alteraciones hemodinámicas. Todos los pacientes se deben someter a un cálculo de riesgo precoz según la historia clínica, la exploración física, los hallazgos del ECG y los marcadores cardíacos.
Tratamiento inicial
La terapia médica inicial se indica en todos los pacientes, con variación en algunas opciones de fármacos según la estratificación del riesgo.
Oxígeno
Todos los pacientes requieren medición de la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso.[2] Las guías de práctica clínica recomiendan la oxigenoterapia únicamente a los pacientes hipoxémicos (con una saturación arterial de oxígeno <90%), o a los que presentan dificultad respiratoria u otras características de alto riesgo de hipoxemia.[2] El uso amplio de oxígeno se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes con síndrome coronario agudo.[75][76]
Terapia antiplaquetaria
El ácido acetilsalicílico se indica de manera inmediata para todos los pacientes que se sospecha que sufren un síndrome coronario agudo, a menos que esté contraindicado o el paciente ya la haya tomado.[2] El personal de salud que presta servicios de emergencia prehospitalarios debe administrar ácido acetilsalicílico (masticable) de forma similar a los pacientes que presenten dolor torácico y se sospeche que sufran un síndrome coronario agudo, a menos que esté contraindicado o que el paciente ya la haya tomado.[2] Posteriormente, debe continuarse administrando ácido acetilsalicílico como dosis de mantenimiento diaria.[2] El ácido acetilsalicílico, un inhibidor irreversible de la COX-1, suprime la producción de tromboxano A2 impidiendo la agregación plaquetaria y reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio (IM) no mortal en pacientes con angina inestable o IM agudo.[77][78][78] Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico reduce de un 30% a un 51% futuros eventos coronarios.[79] El ácido acetilsalicílico en dosis altas se asocia con un mayor riesgo de sangrado cuando se compara con el ácido acetilsalicílico en dosis bajas en ausencia de mejoría de resultados.[2]
Del mismo modo, los inhibidores de P2Y12 (p. ej., clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) están indicados en el tratamiento médico hospitalario precoz del IMSEST, ya que proporcionan herramientas potentes contra la adhesión, la activación y la agregación de las plaquetas. Los inhibidores de P2Y12 pueden reducir la mortalidad y la morbilidad, pero se asocian a un mayor riesgo de sangrado.[80][81] El ticagrelor y el prasugrel son agentes inhibidores de P2Y12 más recientes, cuyos ensayos han demostrado tener un inicio más rápido de acción y mayor eficacia en comparación con el clopidogrel.[2][82][83] Sin embargo, el riesgo de sangrado también es mayor con estos dos agentes inhibidores de P2Y12 comparado con el clopidrogrel.[84][85] Todos los pacientes deben recibir una terapia antiplaquetaria doble con un inhibidor de P2Y12 además de ácido acetilsalicílico. Si el paciente no tolera el ácido acetilsalicílico o está contraindicado, puede administrarse un inhibidor de P2Y12 en lugar del ácido acetilsalicílico, pero no deben administrarse juntos dos inhibidores de P2Y12 diferentes. Se recomienda ticagrelor para los pacientes con estrategias invasivas o no invasivas.[2][5] Se recomienda prasugrel solo para los pacientes con una estrategia invasiva.[2][5] Se recomienda clopidogrel para los pacientes que no pueden recibir ticagrelor o prasugrel.[5] El prasugrel es potencialmente perjudicial como parte de un régimen de tratamiento antiplaquetario dual para pacientes con angina inestable/IMSEST con antecedentes de accidente cerebrovascular y/o ataque isquémico transitorio para los que se planifica una intervención coronaria percutánea (ICP).[2][5] El accidente cerebrovascular previo es una contraindicación para el prasugrel.[5] Las respuestas a la inhibición antiplaquetaria con clopidogrel son variadas y dependen de los alelos de pérdida de función de la enzima CYP219C, que es necesaria para convertir clopidogrel a su metabolito farmacológicamente activo. La presencia de al menos una mutación de pérdida de función para CYP219C puede ser de hasta el 30% en algunas poblaciones. En un estudio retrospectivo realizado en un único centro sobre la resistencia a clopidogrel, se vio que los pacientes con resistencia a clopidogrel que mantienen el tratamiento con clopidogrel multiplican por 4 el riesgo de eventos adversos graves cardiovasculares o cerebrovasculares en comparación con los que se cambian a un inhibidor diferente de P2Y12.[86]
Los médicos necesitan adaptar las terapias para lograr un equilibrio entre un fármaco nuevo que pueda tener un inicio de acción más rápido y un efecto antiplaquetario mayor; sin embargo, podría potenciar el sangrado (especialmente en aquellos con AIT o accidente cerebrovascular previos). Independiente del inhibidor de P2Y12 que se elija, se debe administrar lo antes posible una dosis de carga en la mayoría de los pacientes y luego una dosis de mantenimiento continua durante un mínimo de 12 meses.[87] No se recomienda el pretratamiento rutinario con un inhibidor de P2Y12 si se planea un tratamiento invasivo temprano y no se conoce la anatomía coronaria.[5] Los inhibidores de P2Y12 presentan un rápido inicio de acción, lo que permite administrar una dosis de carga después de la angiografía coronaria y directamente antes de la ICP. Sin embargo, el tratamiento previo con un inhibidor de P2Y12 puede considerarse en casos seleccionados y según el riesgo de sangrado, cuando el paciente no puede someterse a una estrategia invasiva temprana. En general, no se recomienda el tratamiento previo rutinario con un inhibidor de P2Y12, además de la ácido acetilsalicílico, ya que puede ser perjudicial en pacientes que pueden presentar otras causas de dolor torácico (p. ej., disección aórtica).[5]
En el caso de los pacientes que reciben terapia de clopidogrel crónica antes de presentarse, hay evidencia que sugiere una disminución de infarto de miocardio en torno al procedimiento con recarga de clopidogrel en el momento de la intervención coronaria percutánea (ICP).[88]
Alivio del dolor
El alivio del dolor se indica en el manejo inicial de todos los pacientes. El trinitrato de glicerilo sublingual (TNG) reduce los requerimientos de oxígeno del miocardio y mejora el suministro de oxígeno miocárdico. El TNG está contraindicado si hay antecedentes de uso de un inhibidor de la fosfodiesterasa-5 (p. ej., sildenafilo); no se debe administrar si la presión arterial (PA) sistólica es <90 mmHg o existe la preocupación de un infarto ventricular derecho. Se recomienda TNG intravenoso en pacientes sin alivio de los síntomas después de 3 comprimidos de TNG sublingual o pulverizaciones administradas con 5 minutos de diferencia. Si el paciente no responde después de haber tomado 3 comprimidos de TNG sublingual o presenta síntomas recurrentes, a pesar de un tratamiento antiisquémico suficiente, se puede administrar morfina intravenosa en caso de que no exista ninguna contraindicación.[2] La morfina provoca vasodilatación y puede producir reducciones de la frecuencia cardíaca (a través de un aumento del tono vagal) y la presión arterial sistólica para disminuir más los requerimientos de oxígeno del miocardio. Se debe administrar en lugar del TNG cuando esté contraindicado. Los datos sobre el uso de morfina para el IMSEST son limitados (principalmente estudios observacionales) y existe evidencia de preocupaciones relativas a la seguridad, por lo que debe usarse con precaución.[89] Un ensayo aleatorizado y doble ciego encontró que la morfina retrasa y atenúa la exposición y la acción de ticagrelor en pacientes con IM.[90]
Betabloqueantes
Los betabloqueantes orales se recomiendan para uso rutinario en todos los pacientes, a menos que haya una contraindicación. Las contraindicaciones incluyen una frecuencia cardíaca de <60 ppm, presión arterial sistólica de <100 mmHg, insuficiencia ventricular izquierda asociada grave o moderada, intervalo PR en el ECG >0.24 segundos, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma activo/enfermedad reactiva de las vías respiratorias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave, infarto ventricular derecho y shock cardiogénico. Los ensayos aleatorizados con un infarto de miocardio potencial o en evolución han demostrado reducción de las tasas de avance a infarto de miocardio con un tratamiento con betabloqueantes.[91][92] Faltan estudios comparativos entre los diversos betabloqueantes en las situaciones agudas. Sin embargo, se prefieren los betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca (p. ej., metoprolol, propranolol y atenolol). Para el tratamiento inicial del IMSEST, se prefieren los betabloqueantes cardioselectivos, pero las guías de práctica clínica recomiendan metoprolol, bisoprolol o carvedilol para el manejo post-IMSEST en paciente con insuficiencia cardíaca estabilizada y función sistólica reducida.[2]
La selección de un betabloqueante a largo plazo con frecuencia depende de la familiarización del médico con el fármaco. El objetivo es una frecuencia cardíaca en reposo de 50 a 60 ppm. La administración intravenosa de betabloqueantes ha demostrado ser dañina, especialmente en pacientes con evidencia de insuficiencia cardíaca o shock, y se suele evitar.[2][93]
Antagonistas del calcio
Pueden administrarse antagonistas del calcio en pacientes con síntomas isquémicos recurrentes o continuos después de administrárseles suficiente nitrato y terapia con betabloqueantes o en aquellos que no pueden tolerar betabloqueantes.[2] Aunque se usan con frecuencia, existe evidencia de buena calidad que indica que los antagonistas del calcio no son más eficaces que el placebo para disminuir la mortalidad o las tasas de IM en las personas con angina inestable. Los pacientes tratados de forma aguda con un bloqueador del canal de calcio para angina aguda no necesitan seguir usando estos fármacos, siempre que no ocurra una angina recurrente al suspender su administración u otra indicación para la utilización de estos fármacos (por ejemplo, hipertensión). Estos medicamentos se pueden comenzar a disminuir gradualmente después de 24 horas a criterio del médico. Se deben evitar las dihidropiridinas de corta acción (p. ej., nifedipino) en ausencia de una terapia con betabloqueantes adecuados porque pueden asociarse con resultados adversos.[2] Se debe evitar el verapamilo o el diltiazem en caso de disfunción ventricular izquierda grave.[2] En el Reino Unido, no es una práctica de rutina el uso de antagonistas del calcio como terapia complementaria, a menos que los betabloqueantes no se toleren o estén contraindicados.
Selección de tratamiento conservador o invasivo
Una vez que se comienza el tratamiento inicial, se debe tomar la decisión en cuanto a si el paciente requiere tratamiento usando un abordaje invasivo o no invasivo. La decisión para aplicar un abordaje invasivo o manejo médico se toma de manera individual.[94] Las guías de práctica clínica recomiendan que los pacientes de alto riesgo se sometan de rutina a una angiografía coronaria de forma temprana (12-24 horas) y a una revascularización dirigida mediante angiografía, si es posible, a menos que los pacientes tengan comorbilidades graves, incluidos cáncer o hepatopatía terminal, o contraindicaciones clínicamente obvias, incluidos insuficiencia renal aguda o crónica (enfermedad renal crónica [ERC] 4 o superior), disfunción multiorgánica o fragilidad médica.[2][59][95]
Las recomendaciones generales para la angiografía coronaria invasiva y la revascularización en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST incluyen:[5][64]
[ 
]
Una estrategia invasiva inmediata (<2 horas) en pacientes con al menos uno de los siguientes criterios de alto riesgo:
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
Dolor torácico recurrente o continuo refractario al tratamiento médico
Arritmias potencialmente mortales
Complicaciones mecánicas del IM
Insuficiencia cardíaca aguda relacionada con el síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Depresión del segmento ST >1mm en >6 derivaciones, más elevación del segmento ST en la derivación aVR y/o V1
Una estrategia invasiva temprana (<24 horas) en pacientes con al menos uno de los siguientes criterios de alto riesgo:
IMSEST
Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticos o silenciosos)
Puntuación del Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) >140
Parada cardíaca reanimada, sin elevación del segmento ST ni shock cardiogénico.
Los pacientes sin recurrencia de los síntomas y sin ninguna de las características de alto o muy alto riesgo se consideran de bajo riesgo de eventos isquémicos agudos y pueden recibir tratamiento con una estrategia invasiva selectiva.[5][96] Los pacientes que reciben un tratamiento médico óptimo y siguen presentando síntomas y/o aquellos con grandes áreas de isquemia (>10% del miocardio del ventrículo izquierdo) deben ser considerados para la revascularización.[97] Se recomienda realizar una prueba no invasiva para detectar la isquemia (preferiblemente con imágenes) en pacientes sin ninguno de los criterios de riesgo mencionados y sin síntomas recurrentes, antes de decidir una evaluación invasiva.[5]
Siguiendo una estrategia invasiva selectiva, se suele realizar una angiografía coronaria en caso de síntomas recurrentes, evidencia objetiva de isquemia en las pruebas no invasivas o detección de enfermedad coronaria obstructiva en la angiografía coronaria por tomografía computarizada.
Una estrategia de manejo médico puede ser adecuada en subconjuntos de pacientes, especialmente los que no presentan las anteriores características de alto riesgo y tienen una puntuación de bajo riesgo. Las directrices y los datos sugieren que algunas subpoblaciones no se benefician de un manejo invasivo temprano, y se aconseja al médico que use su criterio.[59][95] Por ejemplo, una estrategia invasiva precoz de rutina en mujeres con bajo riesgo con IMSEST no ha demostrado beneficios sobre una estrategia conservadora.[98] Aunque tradicionalmente no se incluyen en muchos ensayos clínicos, los datos emergentes sugieren que los pacientes de edad avanzada pueden beneficiarse en la misma medida, o incluso quizás más, de una estrategia invasiva.[99][100][101] Sin embargo, la presencia de comorbilidades, la variabilidad del estado funcional previo y las preferencias de los pacientes en cuanto a los objetivos de la atención hacen que el tratamiento de la enfermedad sea más complejo en pacientes de edad avanzada. Se recomienda un enfoque individualizado y centrado en el paciente.[31]
Abordaje invasivo
El tratamiento anticoagulante (heparina subcutánea de bajo peso molecular [HBPM], heparina no fraccionada [HNF] intravenosa o el fármaco alternativo bivalirudina) debe iniciarse en cuanto se reconozca el IMSEST. El fondaparinux en solitario ya no se recomienda debido a una mayor incidencia de trombosis del catéter guía.[64] La bivalirudina es una alternativa razonable a la heparina no fraccionada para los pacientes sometidos a ICP.[64] La anticoagulación se usa conjuntamente con la terapia antiplaquetaria ya iniciada (es decir, ácido acetilsalicílico y un inhibidor de P2Y12).[2][5] No se debe administrar anticoagulación si existen contraindicaciones: es decir, sangrado grave o antecedentes de reacción adversa medicamentosa o trombocitopenia inducida por heparina.
Los regímenes antiplaquetarios y anticoagulación se deben iniciar antes de la angiografía de diagnóstico (es decir, de forma temprana). Se recomienda añadir un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa si hay una gran carga de trombos, evidencia de ausencia de flujo o flujo lento.[64]
La ICP implica angioplastia, por sí sola o junto con la colocación de un stent, capaz de aliviar el estrechamiento u oclusión de las arterias coronarias.[64] Cuando es posible, se prefiere acceder por la arteria radial, ya que reduce las complicaciones en el sitio del procedimiento.[64][102] Las complicaciones de la ICP incluyen infarto de miocardio inducido por ICP, perforación, disección o ruptura coronaria, taponamiento cardíaco, arritmia maligna, émbolos de colesterol y sangrado en el punto de acceso. La nefropatía inducida por contraste es una complicación común y potencialmente grave, en especial, en pacientes con alteraciones iniciales en la función renal.[103] Las trombosis del stent tempranas y tardías son complicaciones catastróficas.
Abordaje conservador
Se debe agregar un tratamiento anticoagulación al ácido acetilsalicílico y a un inhibidor de P2Y12 en el primer momento en que se identifica (o se sospecha de) un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y se debe continuar durante 48 horas como mínimo hasta el alta hospitalaria y/o hasta que continúen los síntomas y los marcadores objetivos demuestren una tendencia hacia valores normales.[104] Los fármacos de elección incluyen HBPM subcutánea, HNF intravenosa o fondaparinux, según la elección del médico.
Manejo a largo plazo después de la estabilización
La terapia a largo plazo se compone de diversas estrategias farmacológicas y no farmacológicas. La rehabilitación cardíaca es un programa estructurado que proporciona a los sobrevivientes de ataques al corazón las herramientas, la motivación y el soporte necesarios para cambiar el comportamiento y aumentar las posibilidades de supervivencia. Normalmente, los programas de rehabilitación cardíaca usan terapia en grupo para supervisar y fomentar el ejercicio beneficioso, además de ofrecer apoyo emocional. La rehabilitación cardíaca a domicilio también puede ser una opción.[105] Los objetivos de la rehabilitación cardíaca son los siguientes:
aumentar la capacidad funcional
abandonar el tabaquismo
modificar los lípidos y las lipoproteínas
disminuir el peso corporal y las reservas de grasa
reducir la presión arterial
mejorar el bienestar psicosocial
evitar el avance y fomentar la estabilidad de la placa
restablecer y mantener el funcionamiento óptimo físico, psicológico, emocional, social y vocacional
La rehabilitación cardíaca se debe iniciar en el momento del alta y después de la autorización de un médico ambulatorio. La prescripción inicial debe incluir ejercicios aeróbicos y con peso 4 a 5 por semana durante >30 minutos. Existe el riesgo de desencadenar un IM recurrente con la actividad física. Sin embargo, esto es mínimo y se disminuye al usar un programa estructurado para minimizar (y tratar) este riesgo.
Las estrategias farmacológicas incluyen las siguientes.
La aspirina debe usarse indefinidamente en una dosis baja si el paciente la tolera y no está contraindicada.
Debe continuarse con un inhibidor de P2Y12 durante un máximo de 12 meses. Para los pacientes con alergia al ácido acetilsalicílico, se sugiere el uso de un inhibidor de P2Y12 a largo plazo.[2][5][106][107]
En determinados pacientes sometidos a ICP, puede considerarse un tratamiento antiplaquetario dual de menor duración (1-3 meses), con una transición posterior a la monoterapia con inhibidores de P2Y12 para reducir el riesgo de sangrados.[64]
Se ha demostrado que el uso indefinido de betabloqueantes orales beneficia a los pacientes con infarto agudo y/o función ventricular izquierda reducida. Para el tratamiento inicial del IMSEST, se prefieren los betabloqueantes cardioselectivos, pero las guías de práctica clínica recomiendan metoprolol, bisoprolol o carvedilol para el manejo posterior al IMSEST en paciente con insuficiencia cardíaca estabilizada y función sistólica reducida.[2][64] La decisión de continuar con los betabloqueantes a largo plazo tras la revascularización debe tomarse de forma individualizada.[64]
Todos los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) deben comenzar la terapia con estatina de alta intensidad (intensidad moderada si no es un candidato para la estatina de alta intensidad) en el hospital independientemente de los niveles de colesterol, y si no hay contraindicaciones.[5][28] Dos ensayos demostraron resultados superiores en pacientes tratados con atorvastatina dentro las 12 horas de recibir la intervención coronaria percutánea (ICP) y puede demostrar beneficios cuando se la administra tempranamente en un IMSEST.[108][109] Una estatina de alta intensidad se define como una dosis diaria que disminuye el colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL-C) en aproximadamente >50%, mientras que una dosis diaria de estatina de moderada intensidad disminuye el LDL-C en aproximadamente un 30% a un 50%. Las estatinas inhiben el paso limitante en la síntesis de colesterol. También pueden disminuir la inflamación vascular, mejorar la función endotelial y disminuir la formación de trombos además de disminuir el LDL.[29] Para la prevención secundaria, el tratamiento de los pacientes que padecen una enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV) depende de su riesgo de sufrir futuros eventos de ECV.[28] Se considera que los pacientes tienen un riesgo muy elevado de sufrir eventos futuros si tienen antecedentes de múltiples eventos mayores de ECVSA (síndrome coronario agudo reciente [en los últimos 12 meses], IM distinto del síndrome coronario agudo reciente, accidente cerebrovascular isquémico, enfermedad arterial periférica sintomática [claudicación con índice tobillo/brazo <0.85, revascularización previa, o amputación]) o un evento mayor de ECVSA y múltiples afecciones de alto riesgo (edad ≥65 años, antecedentes familiares heterocigóticos, antecedentes de injerto de bypass de arteria coronaria previo o ICP, diabetes mellitus, hipertensión, ERC, tabaquismo actual, colesterol LDL persistentemente elevado [≥2.6 mmol/L {≥100 mg/dL}] a pesar del máximo tratamiento tolerado, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva). Los pacientes con un riesgo muy elevado de eventos futuros deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad o tratamiento con estatinas máximo. En los pacientes que no presentan un riesgo muy elevado de sufrir eventos futuros, debe iniciarse y continuarse un tratamiento con estatinas de alta intensidad en los pacientes de hasta 75 años de edad, con el objetivo de lograr una reducción del 50% o más de los niveles de LDL-C. Se puede utilizar un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (reduciendo el colesterol LDL en un 30% a <50%) si no se tolera el tratamiento con estatinas de alta intensidad. En los pacientes mayores de 75 años, se debe considerar el tratamiento con estatinas de intensidad moderada o alta.[28] En el caso de los pacientes con un riesgo muy elevado de sufrir eventos en el futuro, y de aquellos que tienen hasta 75 años y no tienen un riesgo muy elevado, se puede añadir ezetimiba si el paciente está en tratamiento máximo con estatinas y el nivel de LDL-C sigue siendo ≥1.8 mmol/L (≥70 mg/dL).[5][28][110][111]
La adición de los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK-9), alirocumab y evolocumab, al tratamiento con estatinas y ezetimiba máximamente tolerado también puede considerarse para los pacientes con un riesgo muy alto de sufrir eventos futuros si el nivel de C-LDL sigue siendo ≥1.8 mmol/L (≥70 mg/dL) o el C no-HDL ≥2.6 mmol/L (≥100 mg/dL).[5][28][112][113] Se ha aprobado el alirocumab para su uso como tratamiento complementario a la dieta y al tratamiento con estatinas según la máxima tolerancia para pacientes adultos con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, o ASCVD clínica, que requieren una reducción adicional de LDL y también para reducir el riesgo de infarto de miocardio, ictus y angina inestable que requiera hospitalización en adultos con enfermedad cardiovascular establecida. Se ha aprobado el evolocumab para el uso como complemento a la dieta y a otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba) en pacientes con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia heterocigótica) y la hipercolesterolemia familiar homocigótica para reducir el LDL. Ya se ha aprobado también para reducir el riesgo de IM en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, y se puede usar para esta indicación sin una dieta complementaria ni de tratamientos hipolipemiantes. Evolocumab y alirocumab también se pueden usar como alternativa a las estatinas si éstas están contraindicadas o el paciente no las tolera.
Se debe iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en todos los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección <40%), insuficiencia cardíaca, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica estable u otras características de alto riesgo, como isquemia en curso con empeoramiento de insuficiencia cardíaca, tercer ruido cardíaco (S3), insuficiencia mitral nueva o que empeora o inestabilidad hemodinámica sin shock cardiogénico manifiesto.[2][5][114][115][116] Se inician después de 24 horas. La presión arterial objetivo es <140/90 mmHg como mínimo (incluidos los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes).[117] Se podría utilizar un antagonista de los receptores de la angiotensina II si el paciente presenta intolerancia a un IECA.[118][119][120]
Se pueden utilizar antagonistas de aldosterona (p. ej., eplerenona, espironolactona) en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección ≤40%), antecedentes de diabetes mellitus o evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva (galope S3, estertores). Deben comenzar a administrarse en pacientes que reciben dosis de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II. El bloqueo de la aldosterona no debe utilizarse en pacientes con creatinina sérica >221micromol/L (2.5 mg/dL) en hombres o >177 micromol/L (2.0 mg/dL) en mujeres, así como tampoco en pacientes con hiperpotasemia (potasio >5.0 mmol/L [5.0mEq/L]).[121]
Puede indicarse anticoagulación oral en el momento del alta a pacientes seleccionados con IMSEST que se consideran con riesgo alto para una trombosis recurrente. Si bien los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa pueden producir una reducción moderada de eventos isquémicos cuando se agregan a la terapia antiplaquetaria, los resultados también sugieren que aumentan el riesgo de sangrado grave, en especial, cuando se agrega a la terapia antiplaquetaria doble con aspirina y clopidogrel.[122] Se ha demostrado que rivaroxabán a dosis baja reduce los eventos cardiovasculares futuros, pero causa un aumento casi equivalente de eventos de sangrado grave.[123][124]
La terapia triple antitrombótica debe mantenerse durante el menor tiempo posible que sea clínicamente factible para el paciente, estando indicada la dosis plena de anticoagulante oral tras la colocación del stent/evento de síndrome coronario agudo.[125][126]
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad