Etiología
El mecanismo clásico de infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST es la oclusión completa (generalmente trombosis o embolia) de una arteria coronaria. Por el contrario, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) generalmente es un resultado de una oclusión transitoria o casi completa de una arteria coronaria o factor agudo que priva de oxígeno al miocardio.
Las placas inestables tienen un contenido blando abundante en lípidos, con capas delgadas y con frecuencia fibrosas y escleróticas infiltradas por macrófago (macrófagos espumosos). La liberación del núcleo aterogénico rico en lípidos causa adhesión, activación y agregación plaquetaria. Esto inicia la cascada de coagulación. Se forma un trombo superpuesto, que ocluye el flujo sanguíneo coronario y tiene como consecuencia una isquemia miocárdica, que causa un IM tipo 1.[15]
Un IMSEST también puede ser consecuencia de otros mecanismos, como una obstrucción dinámica (p. ej., espasmo de la arteria coronaria focal o angina de Prinzmetal), aterosclerosis progresiva grave, re-estenosis tras una intervención coronaria percutánea (ICP), uso de drogas recreativas (p. ej., cocaína u otros estimulantes), inflamación arterial o causas extrínsecas que llevan a una discordancia entre los requerimientos y el suministro miocárdico (p. ej., IM tipo 2 precipitado por un sangrado agudo en un paciente con una arteriopatía coronaria subyacente).[2]
Fisiopatología
Un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) es un resultado de un desequilibrio agudo entre los requerimientos y el suministro de oxígeno en el miocardio, principalmente debido a una disminución en la perfusión miocárdica. El infarto de miocardio (IM) tipo 1 frecuentemente se debe a un trombo no oclusivo que desarrolla una placa aterosclerótica alterada y provoca una trombosis no oclusiva o casi completa en un vaso que irriga el miocardio.
Varias secuencias diferentes de eventos pueden provocar un IMSEST:
ruptura de la placa con trombo no oclusivo superpuesto o eventos embólicos que llevan a una obstrucción vascular coronaria
obstrucción dinámica, como un vasoespasmo
estrechamiento luminal progresivo (es decir, estrechamiento arterial crónico debido a reestenosis)
mecanismos inflamatorios (es decir, vasculitis)
Factores extrínsecos que producen una perfusión coronaria deficiente (como hipotensión, hipovolemia o hipoxia)
La causa más común es la ruptura de una placa o una enfermedad aterosclerótica obstructiva. En esta situación, se cree que la liberación de biomarcadores miocárdicos en un IM tipo 1 se debe a un agrietamiento o ruptura de la placa ateroesclerótica con trombo intracoronario o émbolos de plaquetas que derivan en una disminución del flujo sanguíneo del miocardio.
La ruptura de la placa generalmente ocurre en la parte más delgada y débil de la capa aterosclerótica (con frecuencia, en la región del hombro). Las placas rotas contienen una gran cantidad de células inflamatorias, que incluyen monocitos, macrófagos y linfocitos T.[15][16] A pesar de que un tercio de las oclusiones ocurren en un sitio con estenosis mayor, la mayoría (66% a 78%) surge de lesiones con <50% de estenosis y <5% surge de lesiones que presentan >70% de estenosis.[16] Aproximadamente el 25% de los pacientes con un diagnóstico de IMSEST tienen un 100% de oclusión de la arteria afectada en la angiografía coronaria[17]
La gravedad del daño miocárdico en un IMSEST depende de lo siguiente:
La duración de la isquemia y el tiempo transcurrido hasta la reperfusión
Alcance de la aterosclerosis subyacente
Presencia de flujo sanguíneo colateral hacia la región afectada (flujo sanguíneo de reserva)
Diámetro del vaso coronario afectado
Grado de oclusión
Presencia de otras comorbilidades (es decir, diabetes, insuficiencia renal o hipertensión).
Clasificación
Infarto de miocardio redefinido[3][4][5]
El desarrollo de biomarcadores específicos de tejido miocárdico y técnicas sensibles de diagnóstico cardíaco por imágenes permiten una detección precoz de lesiones o necrosis miocárdicas muy pequeñas. Por ello, el infarto de miocardio (IM) se ha redefinido para incluir cualquier necrosis en el entorno de la isquemia miocárdica por cualquiera de las siguientes etiologías posibles. El IM se puede dividir en cinco subtipos diferentes.
Tipo 1: IM espontáneo causado por un proceso patológico en la pared de la arteria coronaria, con o sin enfermedad coronaria subyacente (p. ej., rotura de placa). Las presentaciones son compatibles con los síntomas del tipo de síndrome coronario agudo.
Tipo 2: IM secundario a un aumento del requerimiento de oxígeno o a la disminución de este (es decir, desequilibrio causado por una anemia grave o hipotensión; también incluye espasmos dinámicos de la arteria coronaria).
Tipo 3: muerte cardíaca inesperada y repentina antes de que se obtengan los biomarcadores cardíacos.
Tipo 4a: IM asociado a una intervención coronaria percutánea.
Tipo 4b: IM asociado a trombosis del stent.
Tipo 4c: IM asociado a re-estenosis.
Tipo 5: IM asociado a cirugía de bypass coronario.
Los criterios necesarios para cumplir con la definición de infarto agudo de miocardio (tipos 1, 2 y 3) incluyen lo siguiente:[4]
Lesión miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y con detección de un aumento y/o descenso de los valores de troponina cardíaca, con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia y al menos una siguientes cosas:
Síntomas isquémicos
Cambios nuevos o presuntamente nuevos en el electrocardiograma (ECG), indicativos de isquemia (bloqueo de la rama izquierda del haz de His, elevación o depresión del segmento ST)
Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
Necrosis miocárdica o alteración en la contractilidad, evidenciada por imágenes cardíacas
Trombo intracoronario detectado en angiografía o autopsia.
Hallazgos patológicos de un infarto agudo de miocardio.
El término "lesión miocárdica" se usa cuando hay evidencia de elevación de los valores de troponina cardíaca con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia. La lesión miocárdica se considera aguda si hay un aumento y/o descenso de los valores de troponina cardíaca.[4]
Actualmente existe una controversia, tanto en la bibliografía, como en la práctica clínica, sobre como distinguir entre el IM de tipo 1 y el IM de tipo 2. El IM de tipo 1 aparece espontáneamente y está asociado con síntomas de síndrome coronario agudo, generalmente presenta con aumentos más significativos de los niveles de troponina que el IM de tipo 2 y está asociado con procesos arteriales coronarios agudos, como ruptura/ulceración/disección de la placa, observados mediante angiografía coronaria. El IM de tipo 2 suele estar asociado con un aumento en el requerimiento de oxígeno del miocardio o una reducción del flujo sanguíneo al miocardio, como ocurre en caso de taquicardia o hipotensión. En el IM de tipo 2, la troponina está elevada, pero no tanto como en las lesiones de tipo 1. Aunque en el angiograma puede aparecer arteriopatía coronaria, no hay patología aguda. La lesión de los cardiomiocitos con el aumento de troponinas cardíacas también puede producirse en condiciones distintas al IM.[5]
Síndrome coronario agudo (SCA)[2]
SCA es un término que se usa para describir una gama de afecciones que resultan de una reducción repentina en el flujo sanguíneo coronario. Deben estar presentes síntomas que sugieren angina o presentación equivalente anginosa. La presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el ECG de presentación indica IM con elevación del segmento ST o síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). El SCASEST se subdivide en IMSEST o angina inestable, dependiendo de la elevación de troponina.
IM con elevación del segmento ST (IMCEST): el ECG demuestra elevación del segmento ST de >1 mm en ≥2 derivaciones anatómicamente contiguas, generalmente asociadas por ubicación. Las alteraciones de repolarización con frecuencia evolucionan con el tiempo de ondas T hiperagudas (o picudas) a elevación del segmento ST, inversión de la onda T y desarrollo de ondas Q. Los pacientes con IMCEST habitualmente tienen un aumento y una disminución de los biomarcadores séricos cardíacos. A pesar de que los biomarcadores son útiles para fines de confirmación y pronóstico, no son necesarios para el diagnóstico de IMCEST y no deben retrasar el tratamiento. Los médicos deben ser minuciosos para reconocer otras causas de elevación del segmento ST que imiten un IMCEST. Estas incluyen hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de la rama izquierda del haz de His, ritmo con marcapasos, repolarización precoz benigna, pericarditis e hiperpotasemia.
IMSEST: el ECG no muestra elevación persistente del segmento ST pero podría mostrar cambios isquémicos, como depresión del segmento ST o inversión de la onda T. El ECG también puede ser normal. Los niveles séricos de los biomarcadores cardíacos están elevados.
Angina de pecho inestable: los biomarcadores cardíacos son normales.
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