Complicaciones
La hipoglucemia es una complicación frecuente en el tratamiento del SHH.
En los estudios de cetoacidosis diabética (CAD) y el tratamiento del SHH, el riesgo de hipoglucemia varía entre el 13% y el 30% (3.9 mmol/L [<70 g/dL]) con hipoglucemia grave (2.2 mmol/L [<40 g/dL]) en el 2% de los casos.[6]
La hipoglucemia (<2.2 mmol/L [<40 mg/dL]) durante el tratamiento se asoció con un aumento de 4.8 veces en la mortalidad (odds ratio [OR] ajustado 4; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1.4 a 16.8).[6]
Se puede prevenir mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento con una monitorización frecuente de la glucosa plasmática y el uso de líquidos por vía intravenosa que contengan glucosa.[2][67] La monitorización frecuente de la glucemia (cada 1-2 horas) es obligatoria para reconocer la hipoglucemia.
Cuando los niveles de glucosa se reducen a <13.9 mmol/L (<250 mg/dL), se aconseja reducir la tasa de infusión de insulina a 0.05 unidades/hora y los líquidos de reposición deben modificarse para que contengan entre un 5% y un 10% de dextrosa para prevenir la hipoglucemia.
La hipopotasemia es una complicación frecuente debida al desplazamiento intracelular del potasio tras el tratamiento con insulina. En un estudio, se produjo hipopotasemia (<3.5 mmol/L) en ~51% de los pacientes con SHH.[6]
La hipopotasemia grave ≤2.5 mmol/L está asociada con un aumento de la mortalidad de pacientes hospitalizados (OR ajustado 4.9; IC del 95%: 1.3 a 18.8).[6]
Es obligatorio un control cuidadoso del potasio cada 4 horas durante el tratamiento y se debe añadir la reposición de potasio a la rehidratación para prevenir la hipopotasemia.
Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los factores predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la hiperfibrinogenemia y los niveles elevados del inhibidor del activador del plasminógeno plasmático (PAI-1).[19][68]
La hidratación temprana agresiva es útil para reducir la incidencia de complicaciones tromboembólicas.[19] No hay evidencia de una anticoagulación completa, aunque todas las personas con SHH deben recibir heparina profiláctica de bajo peso molecular durante la totalidad de su ingreso hospitalario, a menos que existan contraindicaciones.[3]
Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los factores predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la hiperfibrinogenemia y los niveles elevados del PAI-1 plasmático.[19][68]
La hidratación temprana agresiva es útil para reducir la incidencia de complicaciones tromboembólicas.[19] No hay evidencia de una anticoagulación completa, aunque todas las personas con SHH deben recibir heparina profiláctica de bajo peso molecular durante la totalidad de su ingreso hospitalario, a menos que existan contraindicaciones.[3]
Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[19][68]
La hidratación temprana agresiva es útil para reducir la incidencia de complicaciones tromboembólicas.[19] No hay evidencia de una anticoagulación completa, aunque todas las personas con SHH deben recibir heparina profiláctica de bajo peso molecular durante la totalidad de su ingreso hospitalario, a menos que existan contraindicaciones.[3]
El edema cerebral es poco frecuente en los adultos. La causa subyacente no se comprende completamente, pero puede reflejar cambios osmóticos, hipoperfusión y/o respuestas inflamatorias.
Se debe usar infusión de manitol y ventilación mecánica. Para prevenir el edema cerebral, se debe evitar una reducción rápida y agresiva de la osmolalidad plasmática en más de 3 mmol/kg/hora (3 mOsm /kg/hora). Esto se puede lograr mediante la monitorización de la osmolalidad plasmática, agregando dextrosa a la fluidoterapia una vez que la glucosa plasmática baja a menos de 250-300 mg/dL y seleccionando la concentración correcta de solución salina por vía intravenosa.[44]
En los adultos con SHH, se indica una tasa lenta de corrección de la hiperosmolaridad.
Generalmente se asocia con niveles de osmolalidad sérica total >330 a 340 mmol/kg (>330-340 mOsm /kg) y con mayor frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.[9][13]
Se requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos, monitorización estricta, fluidoterapia agresiva y tratamiento con insulina. Muchos pacientes pueden requerir protección de las vías respiratorias y ventilación mecánica.
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