Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
alteración del estado mental
La alteración del estado mental es frecuente al ingreso y se correlaciona con la gravedad de la hiperglucemia y la osmolalidad sérica.[2]
El coma es una forma de presentación rara en el SHH. Generalmente, el coma se asocia con niveles de osmolalidad sérica >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340 mOsm /kg) y con mayor frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.
Otros factores de diagnóstico
común
poliuria
Síntoma de hiperglucemia, puede desarrollarse a lo largo de días o semanas.[5]
polidipsia
Síntoma de hiperglucemia, puede desarrollarse a lo largo de días o semanas.[5]
pérdida de peso
Síntoma de hiperglucemia.
debilidad
Síntoma de hiperglucemia.
sequedad de mucosas
Signo de hipovolemia.
turgencia cutánea reducida
Signo de hipovolemia. En los pacientes de edad avanzada, la hipovolemia puede ser difícil de evaluar mediante la turgencia cutánea reducida.
La valoración de la sequedad de la mucosa oral es más ilustrativa en estos pacientes.[9]
taquicardia
Signo de hipovolemia.
hipotensión
Signo de hipovolemia.
convulsiones
Se observan convulsiones en hasta el 25% de los pacientes, y pueden ser focales o generalizadas.
La epilepsia parcial continua es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal que se presenta en el 6% de los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) en la fase inicial del SHH.[46]
Las convulsiones relacionadas con la hiperglucemia en el SHH generalmente son resistentes al tratamiento anticonvulsivante y la fenitoína puede exacerbar aún más el SHH.[9]
infrecuente
hipotermia
shock
Signo de hipovolemia.
dolor abdominal
signos neurológicos focales
Los signos neurológicos focales en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) pueden presentarse como hemianopsia o hemiparesia.[2][9][13]
Con frecuencia, esta presentación se puede confundir con un accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, en el EHH, la corrección de la hiperglucemia con insulina y fluidoterapia conduce a la resolución rápida de estos signos.[9][13]
Factores de riesgo
Fuerte
infección
La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 40% al 60% de los pacientes.[10] La neumonía y las infecciones urinarias son las más frecuentemente reportadas.[4][9][10][11]
Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen la producción y la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo que contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[2][10]
tratamiento inadecuado con insulina o antidiabéticos orales
La falta de cumplimiento de la insulina o de la medicación antidiabética oral es frecuente en los pacientes ingresados por SHH. En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor entre los pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de adhesión es la única razón del SHH en el 42% de los casos.[15]
El alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de cumplimiento con el tratamiento de la diabetes. En un estudio de pacientes afroamericanos urbanos con EHH provenientes de ambientes menos favorecidos, se observó abuso de alcohol en el 44% y consumo de cocaína en el 9% de los pacientes.[15]
La reducción de la concentración de insulina neta eficaz produce una deficiencia relativa de insulina. Si esta deficiencia es lo suficientemente significativa, puede desencadenar el SHH.[2][10]
enfermedad aguda en un paciente con diabetes conocida
Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el infarto de miocardio (IM), provocan una la liberación de hormonas contrarreguladoras que pueden conducir al síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[2][10]
El accidente cerebrovascular agudo se asocia con un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y un acceso comprometido al agua y la insulina, lo que puede contribuir al desarrollo de crisis hiperglucémicas.[2][9][10]
residentes de residencias de ancianos
Los residentes de residencias de ancianos a menudo están postrados en cama o tienen movilidad restringida, lo que reduce su acceso a la ingesta de agua y aumenta el riesgo de hipovolemia y SHH. Otros factores que contribuyen son la alteración de los mecanismos de la sed, las comorbilidades, la polifarmacia y la posible falta de detección de la hiperglucemia o el tratamiento inadecuado de la diabetes.[10][40]
incapacidad para detectar la hiperglucemia
En los pacientes con diabetes, la falta de detección de la hiperglucemia o el tratamiento inadecuado de la diabetes pueden conducir al desarrollo de SHH.
Débil
estado postoperatorio
Los pacientes con diabetes mal controlada, que reciben nutrición enteral o parenteral o líquidos que contienen dextrosa, pueden desarrollar hiperglucemia grave y SHH.[9][20][41] El hecho de no iniciar el tratamiento con insulina después de la operación para corregir la hiperglucemia exacerba el riesgo.
Los procedimientos neuroquirúrgicos también se asocian con un mayor riesgo de SHH, aunque no está claro si esto es el resultado de una lesión directa del sistema nervioso central, una carga de solutos o un tratamiento con fármacos como los glucocorticoides o la fenitoína.[9]
medicamentos desencadenantes
Se cree que los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes, la fenitoína y la didanosina inducen el SHH al afectar el metabolismo de los carbohidratos.[13][26][27][28][29][30][31]
Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[33][34] Los posibles mecanismos incluyen la inducción de resistencia periférica a la insulina, por acción directa sobre la función de la célula beta-pancreática mediante antagonismo del receptor 5-HT1A/2A/2C, por efectos inhibidores a través de los receptores adrenérgicos alfa2 o por efectos tóxicos.[13][34]
nutrición parenteral total (NPT)
Síndrome de Cushing
hipertiroidismo
El hipertiroidismo provoca intolerancia a la glucosa al disminuir los niveles de insulina y la sensibilidad periférica a la insulina.[23] Las hormonas tiroideas circulantes afectan la glucogenólisis y mejoran la gluconeogénesis en el hígado, lo que puede contribuir al desarrollo y exacerbación de la diabetes.[42] Se ha reportado una serie de casos de EHH en hipertiroidismo.[43]
acromegalia
Se han reportado pocos casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) asociado a acromegalia.[22]
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