Etiología
La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 40% al 60% de los pacientes.[10] La neumonía y las infecciones urinarias son las infecciones más frecuentes reportadas.[4][9][10][11]
En muchas ocasiones, el factor desencadenante es una enfermedad aguda, como un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio (IM), u otros traumatismos que causan la liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento) y/o comprometen la ingesta de agua.[2][10]
En los pacientes de edad avanzada, el hecho de estar en cama y presentar una respuesta de sed alterada comprometen el acceso al agua y la ingesta de agua, lo que conduce a una deshidratación grave y al SHH.[10] El SHH se puede observar en pacientes recién operados, con antecedentes conocidos de diabetes, especialmente después de cirugía de bypass cardíaco o neurocirugía.[9][20]
Los pacientes con prediabetes o diabetes que requieren nutrición parenteral total en el postoperatorio en los que no se inicia insulinoterapia adecuada también pueden presentar un SHH.[9] Se ha informado que un paciente con fuertes antecedentes familiares de diabetes tiene un alto riesgo de desarrollar SHH durante la terapia de nutrición parenteral total si la hiperglucemia no se trata con insulina.[9][21]
Excepcionalmente, las enfermedades endócrinas, como el hipertiroidismo y la acromegalia, pueden conducir al SHH.[9][22][23] En pacientes con diabetes concomitante, el hipercortisolismo ocasiona resistencia a la insulina y estimula el desarrollo del SHH.[22][24] La producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica y el síndrome de Cushing se han asociado con el SHH.[25] Del mismo modo, el inicio de corticosteroides sin ajustar la dosis de insulina o de los fármacos antidiabéticos orales puede desencadenar SHH.
La falta de cumplimiento de la insulina o de la medicación antidiabética oral es frecuente en los pacientes ingresados por SHH.[4] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor entre los pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de cumplimiento es la única razón del SHH en el 42% de los casos.[15] En estos pacientes, el alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de adherencia al tratamiento de la diabetes. Aproximadamente entre el 7% y el 17% de los pacientes tienen diabetes recién diagnosticada.[15]
Los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes, la fenitoína y la didanosina se han asociado con el SHH.[26][27][28][29][30][31] Se cree que estos fármacos inducen el SHH al interferir con el metabolismo de los carbohidratos.[13] El riesgo de hiperglucemia grave aumenta cuando se usa una combinación de estos medicamentos.[32] Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[33][34] Aproximadamente entre el 1% y el 2% de los pacientes que reciben inhibidores de puntos de control inmunitario como tratamiento contra el cáncer desarrollan diabetes autoinmune de inicio reciente, caracterizada por el inicio rápido de hiperglucemia y el riesgo de cetoacidosis diabética (CAD) o hiperglucemia grave (SHH o CAD/SHH mixta) si no se detecta y se trata de inmediato con tratamiento con insulina.[35][36]
Hasta el 20% de los pacientes ingresados con el SHH presentan una diabetes no diagnosticada previamente.[2][10]
Fisiopatología
El SHH se caracteriza por elevaciones extremas de las concentraciones en glucosa sérica e hiperosmolalidad sin cetosis significativa. Dichos desórdenes metabólicos derivan de una deficiencia relativa de insulina y del aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento).[2][10]
El SHH y la cetoacidosis diabética (CAD) a menudo se comentan como entidades distintas, pero representan extremos opuestos del espectro de desórdenes metabólicos en la diabetes, y las afecciones pueden superponerse.[4] Aproximadamente un tercio de los pacientes con crisis hiperglucémicas presenta un cuadro combinado de CAD y SHH.[6][8]
La patogenia del SHH ha sido reportada en la literatura.[1][2] La secreción de insulina medible en los pacientes con SHH es mayor que en los pacientes con CAD.[37] Se cree que esta concentración de insulina más elevada es suficiente para suprimir la lipolisis y la cetogénesis, pero inadecuada para regular la producción hepática de glucosa y estimular la utilización de la glucosa. Este concepto está respaldado por estudios clínicos. Estos estudios han demostrado que la concentración media máxima de insulina para la antilipólisis es menor que para la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[10][38] Otro mecanismo potencial para la falta de cetosis en el SHH se relaciona con el efecto de la hiperosmolalidad sobre la inhibición de la lipolisis, la secreción de insulina y la captación de glucosa.[37]
En las crisis hiperglucémicas, la reducción de concentración neta eficaz de la insulina, debido a cualquier etiología, conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas. La disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una alteración en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[2]
La deshidratación y el desequilibrio electrolítico son de gran importancia en la patogénesis del SHH. Como el SHH se desarrolla durante varios días, la diuresis osmótica continua produce hipernatremia, especialmente entre las personas de edad avanzada con compromiso de la función renal y/o incapacidad para beber agua que compense las pérdidas urinarias. La hipernatremia y la hiperglucemia resultantes, junto con la ingesta inadecuada y la pérdida excesiva de agua, provocan una depleción importante de la volemia. La hipovolemia causa una reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular, lo que empeora el estado hiperglucémico.[39]
Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta sistémica ante la infección, lo que induce la resistencia a la insulina, disminuye la producción y la secreción de insulina, y aumenta la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, y de esa manera contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[2][10]
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