Etiologia
O termo esteroide anabolizante androgênico (EAA) engloba drogas desenvolvidas para aumentar a ação androgênica por administração direta de testosterona ou seus derivados, ou pelo uso de drogas que aumentam a produção endógena de testosterona, como pelo aumento do hormônio luteinizante (LH) que, então, age nas células de Leydig para produzir testosterona.[1]
Classes farmacológicas dos EAAs com base em seu mecanismo de ação:[1][6]
Androgênios exógenos (inclui androgênios endógenos usados como drogas)
testosterona
Di-hidrotestosterona (DHT)
Nandrolona
Derivados de testosterona sintéticos (por exemplo, danazol, estanozolol)
Precursores de androgênios
Androstenediona
Androsterona
Desidroepiandrosterona (DHEA)
Gonadotrofinas:
gonadotrofina coriônica humana
LH recombinante humano
Inibidores da aromatase
Anastrozol
Letrozol
Exemestano
Moduladores seletivos do receptor estrogênico
Clomifeno
Raloxifeno
A maioria dos EAAs é obtida na internet (mais de 50%)[9] A maioria das fontes de EAAs na internet é de "designer steroids" produzidos em laboratórios de pesquisa ou clandestinos.[10]
A maioria dos usuários de EAAs buscam melhor aparência muscular, força ou desempenho, e outros tentam melhorar a autoestima ou o bem-estar.[6][11][12] Uma pesquisa sobre os motivos do uso de EAA registrou respostas para os efeitos não anabolizantes dos EAAs, inclusive preparar-se para cometer um crime.[13] No entanto, a agressividade e a criminalidade têm maior probabilidade de serem induzidas pelos EAA em alguns indivíduos.[14]
O uso de EAA está correlacionado com o uso de substâncias ilícitas e o abuso de medicamentos prescritos.[15][16][17]
Fisiopatologia
Os esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) abrangem os derivados sintéticos da testosterona.[18] Acredita-se que a testosterona seja metabolizada pela 5-alfa-redutase em di-hidrotestosterona (DHT). A DHT age no núcleo da célula dos tecidos-alvo e é a principal responsável pelos efeitos androgênicos (isto é, masculinizantes) e anabolizantes (isto é, de formação tecidual). A testosterona também é metabolizada pela aromatase em estradiol.[19] Em condições fisiológicas normais, a aromatase desempenha um papel limitado. Os EAA de alta dose aumentam as quantidades de estrogênio produzido, o que pode causar efeitos feminizantes irreversíveis nos homens.
Tomar testosterona resulta em inibição do feedback negativo do eixo hipotálamo-hipofisário testicular e na supressão da produção de hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo-estimulante (FSH) e testosterona.[19] A atrofia testicular e a redução da contagem e da mobilidade do esperma são alguns dos resultados. A infertilidade pode ocorrer em até alguns meses. Os outros efeitos adversos decorrentes do uso de EAA em homens incluem acne, pele oleosa, desenvolvimento muscular, alterações na libido, disfunção erétil, recessão da linha temporal dos cabelos e ginecomastia. Nas mulheres, os efeitos adversos incluem acne, pele oleosa, desenvolvimento muscular, atrofia das mamas, irregularidades menstruais e alterações na libido. Os possíveis efeitos masculinizantes irreversíveis nas mulheres incluem hirsutismo, alopecia androgênica, agravamento da voz e hipertrofia clitoriana.[19][20] Os efeitos psiquiátricos incluem controle de impulsos, agressividade, ansiedade e hipomania ou mania durante o uso de altas doses de EAA, com prováveis ansiedade e depressão após a suspensão do EAA.[1]
As crianças e adolescentes apresentam amadurecimento acelerado com alterações na psique e desenvolvimento precoce de características sexuais secundárias. Pode ocorrer fechamento prematuro das placas epifisárias nos ossos longos, causando uma redução da altura final.[21]
Os efeitos hepáticos não são relacionados aos hormônios, mas sim decorrentes da manipulação química da estrutura da testosterona. Elevações imprevisíveis e transitórias nos testes da função hepática são observados nos usuários de EAA, mas geralmente são de origem muscular devido à rabdomiólise causada por atividade física intensa, e não hepática.[22] A coléstase é uma complicação das drogas 17-alfa alquiladas. A maioria dos atletas as evita ou descontinua quando desenvolvem icterícia. A peliose hepática e os tumores hepáticos também são uma complicação conhecida das drogas 17-alfa alquiladas.
O uso de EAA aumenta a resistência vascular e a pressão arterial e o perfil de biomarcadores pró-inflamatórios; ela altera as lipoproteínas séricas; e produz toxicidade miocárdica direta.[23] As complicações cardiovasculares incluem dislipidemia com aterogênese acelerada, anormalidades hídricas e eletrolíticas (isto é, retenção de água e sal) com hipertensão crônica, cardiomiopatia, hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, arritmias, aumento da agregação plaquetária, eritropoiese e eventos trombóticos.[2][23] Sugere-se que esses efeitos sejam a causa da morte prematura entre usuários de EAA.[2] A causa da toxicidade cardiovascular não é bem compreendida, mas vários modelos foram propostos:[24]
O modelo aterogênico sugere as anormalidades das lipoproteínas como a causa. A aterogênese pode ser decorrente da atividade elevada da lipase de triglicerídeos, a qual cataboliza o colesterol de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) para colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e também cataboliza o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL). Essas alterações são reversíveis.
O modelo trombótico sugere a hipercoagulabilidade. O EAA pode ter um efeito direto no sistema de coagulação/fibrinolítico para aumentar os fatores de coagulação.
O modelo vasoespástico cita a disfunção endotelial e as alterações do óxido nítrico.
Um modelo da toxicidade cardiovascular direta sugere a lesão celular por meio da ruptura das mitocôndrias do miocárdio e a indução de displasia do colágeno. A morte celular ocorre, o tecido cicatricial substitui o tecido saudável e a fibrose segue. A hipertensão se desenvolve e pode ser acompanhada pela hipertrofia ventricular esquerda e por alterações estruturais na parede ventricular.
Perda do controle autonômico da frequência cardíaca, em particular uma desaceleração parassimpática da frequência cardíaca em repouso e após exercícios prejudicada.[25]
Classificação
Classificação dos esteroides anabolizantes androgênicos
Classificado de acordo com a farmacologia e a estrutura química.
Derivados do éster 17-beta
Boldenona
Mibolerona
Nandrolona
Trembolona.
Derivados do 1-metil
Mesterolona
Metenolona
Ésteres de testosterona.
Derivados do 17-alfa alquila
Danazol
Etilestrenol
Fluoximesterona
Metandrostenolona
Metiltestosterona
Oxandrolona
Oximesterona
Oximetolona
Estanozolol.
Outra
7-alfa-metil-19-nortestosterona
Tetra-hidrogestrinona.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Estruturas de vários esteroides anabolizantes androgênicos comunsUS National Library of Medicine: ChemIDPlus [Citation ends].
Administração do esteroides anabolizantes androgênicos
Pode ser administrado por via oral, parentérica, transdérmica ou subcutânea.
Os padrões de administração incluem ciclagem, pirâmide, empilhamento e ponte.[2]
Ciclagem
Envolve usar diferentes combinações de medicamentos ao longo de um período, geralmente 6 a 12 semanas, parar por um período para possibilitar que a produção hormonal normal volte a ocorrer, antes de inicia-las novamente. No período "pós-ciclo", os usuários de EAA tentarão diferentes drogas e estratégias para evitar os efeitos adversos dos baixos níveis de testosterona endógena, como ginecomastia e hipogonadismo (atrofia testicular, infertilidade, libido baixa, disfunção erétil).
Empilhamento
Tomar ≥2 EAAs diferentes por vias diferentes, geralmente com outros medicamentos como o hormônio do crescimento humano, para um efeito sinérgico percebido.
Pirâmide
Começar com doses baixas, aumentar lentamente até um nível máximo e voltar a diminuir lentamente. Geralmente, isso é realizado ao longo de 6 a 12 semanas e às vezes é acompanhado por um período de treinamento livre de medicamentos. A diminuição da pirâmide é geralmente realizada em até 1 a 2 meses da competição.
Ponte/"blast and cruise"
Alternando entre períodos de doses altas e baixas de EAA, mas sem nunca cessar completamente o uso da substância.
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