Etiologia
O abscesso cerebral pode ter origem em uma infecção bacteriana, fúngica ou parasitária, com fatores de risco diferentes para cada um desses agentes. A bactéria pode entrar no cérebro por meio de disseminação contígua de um sítio de infecção parameníngeo (por exemplo, seio nasal, orelha média) ou por meio de disseminação hematogênica (por exemplo, endocardite).[5]
Qualquer micro-organismo que seja patogênico para os seres humanos é potencialmente capaz de causar um abscesso cerebral, e a lista a seguir não deve ser considerada como completa. Os abscessos bacterianos podem ser polimicrobianos. Além disso, 10% ou mais dos abscessos são criptogênicos; presume-se que a maioria deles tenha origem bacteriana.[3] Os organismos causadores de abscesso cerebral podem incluir:
Bacteriana
Streptococcus pyogenes, S milleri, outras espécies de estreptococos, Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis, espécies de Citrobacter, espécies de Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Neisseria meningitides, Serratia marcescens, espécies de Actinomyces, Nocardia asteroides, Mycobacterium tuberculosis, espécies de Mycoplasma, Eikenella corrodens, espécies de Prevotella.
Fungos
Aspergillus fumigates, Candida albicans, Cryptococcus neoformans.
Parasitários
Toxoplasma gondii, espécies de Trypanosoma, Echinococcus granulosus, Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri e Balamuthia mandrillaris.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ressonância nuclear magnética (RNM) com contraste de paciente com abscesso cerebralDo acervo de Walter Hall, SUNY Upstate Medical University [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica antes do tratamento (imagem da esquerda) e 18 meses após terapia antirretroviral (TAR) e terapia antitoxoplasmose (imagem da direita)Aldeen T, Lunn M. Solitary ring enhancing brain lesion in a patient with AIDS. BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136 [Citation ends].
Fisiopatologia
O abscesso cerebral se origina mais frequentemente na substância branca isquêmica adjacente ao córtex, onde a densidade vascular aumentada pode facilitar a deposição de colágeno e a formação de cápsula.[3] Os abscessos cerebrais desenvolvem-se em estágios relativamente bem caracterizados.[6]
Cerebrite precoce: dura aproximadamente 3 dias e é caracterizada por inflamação local, necrose de tecido, infiltrado neutrofílico e ativação da microglia e de astrócitos.
Cerebrite tardia: ocorre nos dias 4 a 9 e é representada por maior organização, em que são observadas infiltrações linfocítica e microglial.
Formação evidente de abscesso: surge após o dia 10 e caracteriza-se pelo encapsulamento e uma coleção supurativa.
A entrada de organismos no cérebro pode ocorrer por extensão direta ou por disseminação hematogênica. A disseminação hematogênica é a via mais provável nos casos de abscessos múltiplos e de abscessos que surgem na junção das substâncias cinzenta-branca. A permeabilidade aumentada da barreira hematoencefálica ocorre em todos os estágios do desenvolvimento do abscesso, e é evidente pelo achado radiográfico de captação de contraste. Ela permite uma melhor penetração dos antibióticos e causa o realce anelar do abscesso nos exames.
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