Abordagem

Vários aspectos precisam ser considerados na avaliação:

  • Identificação do paciente com consumo excessivo de água.

  • Exclusão de outras causas de polidipsia, poliúria ou hiponatremia. O diagnóstico de polidipsia psicogênica (PDP) é feito por exclusão.

  • Identificação da presença ou ausência de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIHAD) concomitante e hipersensibilidade renal ao hormônio antidiurético (HAD).

Uma investigação abrangente requer uma anamnese detalhada, exame físico e exames laboratoriais de rotina, inclusive osmolalidade plasmática e urinária, e sódio plasmático e urinário. A medição de sódio e osmolalidade séricos é mais precisa pela coleta de urina de 24 horas. Um teste de restrição de água é o padrão ouro para o diagnóstico.[29]

História

Muitos indivíduos com polidipsia terão uma história médico de um transtorno psiquiátrico ou transtorno do neurodesenvolvimento. A PDP ocorre em 6% a 20% dos pacientes psiquiátricos, mais comumente em esquizofrenia.[1][2][3][4][5][6][7] Transtornos afetivos, transtorno de ansiedade, anorexia nervosa, transtorno obsessivo-compulsivo e transtornos de personalidade foram associados com a PDP. A PDP foi observada em pessoas com transtornos do neurodesenvolvimento, incluindo transtorno do espectro autista e síndrome de Kleine-Levin.[15][16]

Exame físico

Não há achados definitivos de PDP no exame físico; no entanto, pode ser útil pesar o paciente diariamente por até uma semana para avaliar a ingestão excessiva de água e a gravidade da polidipsia. Em um ambiente monitorado (por exemplo, em um hospital ou casa de repouso), os pacientes podem ser pesados até 4 vezes ao dia. Na comunidade, o ideal é que os pacientes sejam pesados 3 vezes ao dia, embora isso nem sempre seja viável. As diferenças no ganho de peso diurno em pacientes com PDP podem ser muito maiores que as diferenças em controles (2.2% versus 0.6%).[30]

Quadro clínico

Os pacientes se apresentam das seguintes maneiras.

  • Busca e ingestão de água observadas pela equipe clínica ou outros observadores.

  • Aqueles em risco incluem pacientes com transtornos psiquiátricos e pacientes com transtornos do neurodesenvolvimento.

  • Os pacientes com transtornos psiquiátricos normalmente bebem água de fontes não potáveis (por exemplo, vaso sanitário), mas também podem ter sempre consigo um copo ou outro recipiente.[10] Ao contrário de outros indivíduos com polidipsia, é improvável que se queixem de sede excessiva e, em vez disso, fornecem outras explicações ilógicas para o ato de beber água em excesso.[10]

  • Poliúria.[31]

  • Hiponatremia (concentração de sódio sérico <135 mmol/L [<135 mEq/L].

    • É importante observar que nem todos os indivíduos com PDP apresentarão níveis séricos anormais de sódio. Entre 3% e 6% dos pacientes com PDP e esquizofrenia têm hiponatremia.[10][12] Este é provavelmente o resultado de anos de ingestão excessiva de água.[32]

    • É mais provável que a hiponatremia se desenvolva em idosos com comorbidades clínicas (doenças cardíacas, renais e hepáticas). Geralmente, a hiponatremia é leve e assintomática na ausência de outra comorbidade contribuinte.[4]

    • A hiponatremia sintomática é mais provável após ingestão aguda de 3 a 4 litros de líquido ou se o paciente continuar bebendo em excesso (>10 litros por dia) depois de atingir o limiar de diluição da urina (100 mOsm/kg H₂O em osmolalidade) e supressão de HAD.[4][22]

    • A hiponatremia sintomática aguda pode se desenvolver em menos de 48 horas e se manifesta clinicamente com sintomas relacionados à disfunção do sistema nervoso central (SNC) decorrente de edema cerebral. Uma queda aguda no nível de sódio sérico abaixo de 125 mEq/L se manifesta clinicamente com cefaleia, náuseas, cãibras, hiporreflexia, disartria, inquietação, letargia, confusão, convulsões, delirium e coma.[33][34]

    • Rabdomiólise decorrente de hiponatremia de diluição também foi relatada.[35][36]

Exames laboratoriais

O diagnóstico de PDP é feito por exclusão.

Os testes iniciais incluem osmolalidade plasmática e urinária, e sódio plasmático e urinário.[29] A medição de sódio e osmolalidade séricos é mais precisa pela coleta de urina de 24 horas. Geralmente, a hiponatremia é hipotônica e euvolêmica. A osmolalidade urinária é <100 mOsm/kg H₂O, e a osmolalidade sérica também é baixa (<280 mOsm/kg H₂O).

A intensidade da polidipsia deve ser medida pela extensão da poliúria (coleta de urina de 24 horas completa). Em pacientes com hiponatremia aguda, isso pode ser difícil, e estimativas de volume de urina de 24 horas baseadas na medição da excreção de creatinina urinária podem ser usadas.

Outros testes que podem ser úteis incluem um perfil metabólico e eletrolítico completo, urinálise e ureia.[29] Esses testes podem ser úteis para excluir outras condições como diabetes mellitus (com glicose sanguínea elevada em perfis metabólicos e glicosúria observada na urinálise) e diurese osmótica (osmolalidade plasmática alta).

teste de restrição de água

  • Um teste de restrição de água é o teste definitivo para o diagnóstico, geralmente associado a um teste de capacidade de concentração da urina em resposta ao HAD administrado de modo exógeno.[29] A osmolalidade urinária é medida antes e depois do teste.

  • Na PDP, a urina é muito diluída antes de a água ser restrita (<100 mOsm/kg H₂O). Ela atinge uma osmolalidade de mais de 750 mOsm/kg H₂O após a restrição de água e a administração de vasopressina, sendo diagnóstica de PDP.[37] Esse resultado descarta DI.

  • O DI também é associado à baixa concentração da urina antes do teste de restrição de água. A concentração de HAD depende de o defeito ser DI central (baixa secreção de HAD) ou DI renal (baixa resposta renal ao HAD).[38][39][40] Assim, antes do teste de restrição de água, DI central e PDP podem parecer semelhantes (HAD baixo e urina diluída). PDP e DI concomitantes foram relatados.[41]

  • Sabe-se que ocorre algum comprometimento na capacidade de concentração em pacientes com PDP crônica, em virtude do washout de gradiente medular e da down-regulation da liberação de HAD. Esses pacientes talvez não sejam capazes de concentrar a urina no nível máximo após o teste de privação de água e atingem osmolalidades urinárias mais próximas a 600 mOsm/kg H₂O que acima de 750 mOsm/kg H₂O (faixa normal).[42]

  • O HAD plasmático também poderá ser medido antes e depois da restrição de água se outros resultados forem ambíguos; o HAD plasmático antes da restrição de água é baixo em PDP e aumenta depois do teste de privação de água.[43]

  • Os pacientes com PDP e um defeito central comórbido de SIHAD podem ter resultados ambíguos. A incapacidade de suprimir por completo a secreção de HAD é a base de SIHAD. O HAD plasmático é elevado antes da restrição de água, e a urina não é diluída ao máximo. A SIHAD é associada ao alto nível de sódio urinário (>20 mmol/L [>20 mEq/L]) em virtude do comprometimento da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.[38][44] Tal resultado também é observado em pessoas com hipersensibilidade renal ao HAD, que podem ter HAD plasmático baixo ou normal.[38][40] A SIHAD está associada a euvolemia ou hipervolemia.[45]

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