Etiologia
A causa exata da PDP é desconhecida. Ocorrendo em 6% a 20% dos pacientes psiquiátricos, a polidipsia psicogênica (PDP) costuma ser observada em pessoas com esquizofrenia, mas também pode estar presente em indivíduos com outros transtornos psiquiátricos e transtornos do neurodesenvolvimento.[1][2][3][4][5][6][7] Transtornos afetivos, transtorno de ansiedade, anorexia nervosa, transtorno obsessivo-compulsivo e transtornos de personalidade foram associados com a PDP. A polidipsia também pode ocorrer na ausência de condições clínicas ou psiquiátricas subjacentes.[10] A crescente popularidade de programas de estilo de vida que defendem a ingestão de água para melhorar a saúde em geral causou um aumento da polidipsia na população em geral.[10]
A PDP observada em adolescentes e adultos jovens muitas vezes está associada com a anorexia nervosa, possivelmente como estratégia de enfrentamento e/ou para reduzir a fome.[13][14]
Indivíduos com esquizofrenia relatam beber água sem estarem com sede para aliviar a disforia, ou em resposta a crenças delirantes.[10] Indivíduos com esquizofrenia ou comprometimento cognitivo também relataram beber quantidades excessivas de líquidos para "se sentir melhor", comparando os efeitos da ingestão excessiva de líquidos com o consumo de álcool.[17]
A nicotina estimula a liberação de hormônio antidiurético e, em alguns estudos, até 70% dos pacientes com polidipsia autoinduzida eram fumantes.[18][19] Em um estudo de pacientes psiquiátricos com ingestão compulsiva de água, a hiponatremia sintomática se desenvolveu somente naqueles que eram fumantes compulsivos.[20]
Fisiopatologia
Homeostase por água em pessoas saudáveis
Em pessoas saudáveis, o hormônio antidiurético (HAD), também conhecido como arginina-vasopressina, exerce principalmente um efeito hidro-osmótico promovendo a reabsorção de água do líquido tubular ao longo do túbulo distal e do duto coletor. Em segundo lugar, um efeito pressor causa vasoconstrição arteriolar e aumento da pressão arterial. O HAD não tem efeito importante na taxa de reabsorção de sódio.
A secreção de HAD é suprimida em osmolalidades plasmáticas <280 mOsm/kg H₂O. Os limiares para supressão de HAD e supressão da sede são próximos um do outro.[21] Esses pontos de regulação associados suprimem a sede antes ou ao mesmo tempo em que o HAD é totalmente suprimido.
A excreção renal de urina diluída, junto com a ingestão de solutos, normalmente protege contra hiponatremia profunda. A hiponatremia sintomática ocorre quando a capacidade em curto prazo dos rins de excretar urina é sobrecarregada.[22]
Mecanismo de polidipsia em polidipsia psicogênica (PDP)
A etiopatogênese da PDP é multifatorial.
Os pacientes com PDP têm uma diferença nos pontos de regulação de supressão de HAD e da sede. Eles sentem sede e tomam água em excesso mesmo quando o HAD é totalmente suprimido.[23][24]
A desregulação neuroendócrina mediada pelo hipocampo durante episódios psicóticos agudos pode redefinir o osmostato para secreção de HAD, causando comprometimentos temporários na excreção de água.[10][25]
Alguns pacientes com esquizofrenia bebem água em excesso sem estarem com sede para aliviar a disforia, ou em resposta a crenças delirantes.[10] Indivíduos com esquizofrenia ou comprometimento cognitivo também relataram beber quantidades excessivas de líquidos para "se sentir melhor", comparando os efeitos da ingestão excessiva de líquidos com o consumo de álcool.[17]
Hiponatremia em PDP
Em 3% a 6% dos pacientes, a PDP causa baixa quantidade de sódio plasmático (hiponatremia).[10][12] A hiponatremia sintomática é mais provável após ingestão aguda de 3 a 4 litros de líquido (por exemplo, em exames de verificação de substâncias na urina e antes de exames radiológicos) ou se o paciente continuar bebendo em excesso (>10 litros por dia) depois de atingir o limiar de diluição da urina (100 mOsm/kg H₂O em osmolalidade) e supressão de HAD.[4][22]
A síndrome coexistente de secreção inapropriada de HAD (SIHAD; hipersecreção central ou aumento da sensibilidade renal) também pode precipitar a hiponatremia. A incapacidade de suprimir por completo a secreção de HAD é a base de SIHAD. O aumento de HAD ocasionado por estresse ou náuseas também pode contribuir para o comprometimento da excreção de água. Isso costuma acontecer em pacientes com efeito de HAD paradoxalmente maior, nos casos de ingestão compulsiva de líquidos, que desenvolvem hiponatremia profunda.
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