Etiologia

As diferentes etiologias de hipertensão portal são geralmente classificadas de acordo com o local da obstrução ao fluxo hepático. O gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) normal é de 5 mmHg ou menos. Hipertensão pré-sinusoidal ocorre quando o GPVH é normal ou menor que a pressão portal. Hipertensão intra-hepática/sinusoidal ocorre quando a pressão portal livre é igual à pressão da veia hepática ocluída. Hipertensão pós-sinusoidal ocorre quando o local da obstrução é distal aos sinusoides. A resistência elevada ao fluxo hepático e/ou fluxo hepático elevado em conjunto causam o desenvolvimento de colaterais porto-sistêmicas. Essas colaterais incluem as que se localizam na porção inferior do esôfago. Ocorre dilatação e distensão desses vasos em decorrência da hipertensão portal contínua e acarreta a formação de varizes. A classificação da hipertensão portal de acordo com os dois mecanismos principais é:

Resistência elevada

  • Pré-hepática:

    • Oclusão da veia porta

    • Oclusão da veia esplênica

    • Estenose congênita da veia porta

    • Compressão extrínseca da veia porta

  • Hepática:

    • Pré-sinusoidal

      • Sarcoidose

      • Esquistossomose

      • Fibrose hepática congênita

      • Colangite biliar primária

      • Hipertensão portal idiopática

    • Sinusoidal

      • Cirrose (todas as etiologias)

      • Hepatite alcoólica

    • Pós-sinusoidal

      • Doença veno-oclusiva

      • Síndrome de Budd-Chiari

  • Pós-hepática:

    • Pericardite constritiva

    • Cardiomiopatia restritiva

    • Valvopatia cardíaca

    • Lesão em teia da veia cava inferior.

Fluxo elevado

  • Veia porta:

    • Doenças mieloproliferativas.

  • Artéria hepática:

    • Fístula artéria hepática-veia porta.

Fisiopatologia

O fator inicial na fisiopatologia da hipertensão portal é o aumento na resistência vascular ao fluxo sanguíneo portal. Isso resulta da distorção estrutural causada pela doença subjacente (o componente mecânico) e da contração ativa de miofibroblastos portais/septais, células estreladas hepáticas ativadas e células vasculares de músculo liso em vênulas portais (o componente dinâmico).[20] O dano hepático ocorrido na sepse pode contribuir para um aumento considerável da hipertensão portal.[21]

Esse componente ativo de vasoconstricção intra-hepática é responsável por 20% a 30% da resistência.

A hipertensão portal causa o desenvolvimento de colaterais porto-sistêmicas, possivelmente sob a influência de fatores angiogênicos, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), permitindo o desvio de sangue em torno do fígado. A hipertensão portal persiste apesar da formação de colaterais em virtude da vasodilatação arteriolar esplâncnica e da descompressão insuficiente através das colaterais, que apresentam resistência mais elevada que o fígado. Clinicamente, as varizes gastroesofágicas, em conjunto com a ascite, são as consequências mais importantes da hipertensão portal.

Classificação

Aparência endoscópica e função hepática

Na maioria dos centros que utilizam endoscopia digestiva alta (EDA), as varizes esofágicas são classificadas de acordo com seu tamanho, da seguinte maneira:[6]

  • Pequenas (grau 1): pequenas varizes retas

  • Médias (Grau 2): varizes tortuosas aumentadas ocupando menos de um terço do lúmen

  • Grandes (Grau 3): grandes varizes em forma de mola ocupando mais de um terço do lúmen.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Varizes esofágicas grandesDo acervo pessoal de Gennaro D'Amico, MD [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@5bdabe5d[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Varizes esofágicas grandesDo acervo pessoal de Gennaro D'Amico, MD [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@707f1e2

Um workshop de consenso recomendou um sistema simplificado de dois graus (pequeno e grande) em 1990; as varizes grandes tinham diâmetro >5 mm.[7] As recomendações para varizes grandes também se aplicarão às varizes médias nos centros que usam a classificação de três graus.

O desenvolvimento de varizes e sua evolução de pequenas a grandes ocorrem a uma taxa de, aproximadamente, 7% a 8% ao ano.[4][8] Os principais fatores associados ao desenvolvimento de varizes e à sua progressão de pequenas a grandes são um gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) >10 mmHg, cirrose descompensada (Child-Pugh B/C), cirrose alcoólica e presença de marcas de vergões vermelhos (definidos como vênulas longitudinais dilatadas semelhantes a marcas de açoite na superfície das varizes) à ocasião da endoscopia inicial.[5][8][9]

Os mais importantes preditores de hemorragia são o tamanho das varizes, a classe de Child-Turcotte-Pugh e os achados endoscópicos de marcas de vergões vermelhos.[5]

Classificação clínica de pacientes com cirrose com risco de varizes esofágicas e hemorragia por varizes[5]

A cirrose é classificada em dois estádios prognósticos: compensado e descompensado.

A cirrose descompensada é definida por ascite, hemorragia por varizes ou encefalopatia hepática.

O estádio compensado foi dividido em dois subestádios:

  • Pacientes com hipertensão portal leve (gradiente de pressão venosa hepática [GPVH] >5 mas <10 mmHg)

  • Pacientes com hipertensão portal clinicamente significativa (GPVH ≥10 mmHg):

    • sem varizes

    • com varizes.

Os seguintes grupos de pacientes fornecem uma estrutura para tratamento e vigilância endoscópica:

  • Cirrose compensada com hipertensão portal leve

  • Cirrose compensada com hipertensão portal clinicamente significativa, sem varizes gastroesofágicas

  • Cirrose compensada com hipertensão portal clinicamente significativa, com varizes gastroesofágicas

  • Hemorragia aguda nas varizes gastroesofágicas

  • Prevenção da hemorragia gastroesofágica recorrente.

North Italian Endoscopic Club (Clube de endoscopia do norte da Itália) para o estudo e tratamento de varizes esofágicas[3]

Classificação com base no tamanho, gravidade das marcas de vergões vermelhos e classe de Child-Pugh:

Tamanho das varizes

  • Pequenas

  • Médias

  • Grandes

Marcas de vergões vermelhos

  • Ausentes

  • Leve

  • Moderado

  • Grave

classe de Child-Pugh

  • A

  • B

  • C

Uma estratificação de risco de hemorragia por varizes acompanha essa classificação, com escores acumulativos para características individuais adicionados para definir uma classe de risco.

Tamanho das varizes

  • Pequenas (<25% do raio do lúmen) 8.7

  • Médias (25 a 50% do raio do lúmen) 13.0

  • Grandes (>50% do raio do lúmen) 17.4

Marcas de vergões vermelhos

  • Ausentes 3.2

  • Leves 6.4

  • Moderadas 9.6

  • Graves 12.8

classe de Child-Pugh

  • A 6.5

  • B 13.0

  • C 19.5

Classe de risco de acordo com o escore (o risco aumenta com o crescimento do escore)

  • 1 (<20)

  • 2 (20 a 25)

  • 3 (25.1 a 30)

  • 4 (30.1 a 35)

  • 5 (35.1 a 40)

  • 6 (>40)

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