Etiologia
Vírus são responsáveis por aproximadamente 70% a 87% dos episódios de gastroenterite aguda em crianças, sendo o Rotavírus e o Norovírus duas das causas identificáveis mais comuns.[7][8] Antes da vacinação de rotina contra o rotavírus, o rotavírus era a causa mais comum de gastroenterite na faixa etária pediátrica. Atualmente, o norovírus é a causa mais comum de gastroenterite viral.[9]
Outros patógenos virais incluem calicivírus, astrovírus e adenovírus.[10] Outros vírus, como coronavírus, parvovírus e picobirnavírus, também foram associados à gastroenterite humana.
1. Rotavírus
Em todo o mundo, aproximadamente 30% a 72% das crianças pequenas hospitalizadas com diarreia foram relatadas como infectadas com Rotavírus.[11] Em relação à comunidade, a infecção por rotavírus é responsável por cerca de 4% a 24% dos casos de gastroenterite.[12] Nos surtos de gastroenterite em crianças que frequentam creches, o rotavírus é responsável por 20% a 40% dos casos.[11] A gastroenterite por rotavírus é mais comum e grave nas crianças de 6 a 24 meses de idade. As infecções durante os primeiros meses de vida frequentemente são leves ou assintomáticas, possivelmente devido aos anticorpos maternos.[13]
Rotavírus é um vírus de ácido ribonucleico (RNA) de fita dupla e não envelopado da família Reoviridae. O vírus é denominado assim devido à sua aparência característica à microscopia eletrônica de uma roda com aros. O capsídeo externo é composto por 2 proteínas estruturais, VP4 e VP7; o capsídeo interno é composto pela proteína VP6; e o núcleo é composto pelas proteínas VP1, VP2 e VP3. VP6 é o principal antígeno específico do grupo. Os rotavírus podem ser classificados em 7 grupos (de A a G) com base nas diferenças de VP6. O grupo A é constituído pelos rotavírus mais comuns que causam doenças em humanos.[14] A especificidade do sorotipo é determinada por VP4 e VP7, de acordo com sua reatividade com anticorpos neutralizadores. Os rotavírus geralmente são específicos da espécie, mas a transmissão cruzada entre espécies pode ocorrer.[15] O Rotavirus apresenta uma distribuição universal, e quase todas as crianças são infectadas até os 3 anos de idade.[14][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletromicrografia de transmissão mostrando partículas do rotavírus intacto, de dupla camada. Borda nítida dos capsômeros que se irradiamCentros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)/Dr. Erskine Palmer; usado com permissão [Citation ends].
2. Calicivírus
Calicivírus são vírus não envelopados, de sentido positivo, constituídos de RNA de fita simples e pertencentes à família Caliciviridae. Eles são chamados assim em decorrência das características depressões em forma de cálice sobre a superfície do virion. Os calicivírus são divididos em 4 gêneros: Norovírus (anteriormente conhecido como vírus Norwalk), Sapovírus, Vesivírus e Lagovírus. Apenas Norovírus e Sapovírus causam gastroenterite em humanos; eles são chamados de calicivírus humanos. Os calicivírus humanos podem causar grandes surtos de gastroenterite em todas as faixas etárias por meio da água ou de alimentos contaminados.[16][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletromicrografia de transmissão revelando parte da morfologia ultraestrutural exibida por vírions, ou partículas virais, do norovírusCentros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)/Charles D. Humphrey; usado com permissão [Citation ends].
3. Astrovírus
Os astrovírus são vírus não envelopados, de sentido positivo, constituídos de RNA de fita simples e pertencentes à família Astroviridae. Eles são denominados dessa forma devido à sua aparência característica semelhante a uma estrela na microscopia eletrônica. A gastroenterite por astrovírus foi associada a surtos de gastroenterite leve em creches, escolas e enfermarias pediátricas, assim como instituições asilares.[17] A gastroenterite por astrovírus afeta principalmente crianças menores de 1 ano.[18][19]
4. Adenovírus
Fisiopatologia
Entre todos os vírus que podem causar gastroenterite em crianças, o Rotavírus é o mais bem estudado. O Rotavírus infecta preferencialmente os enterócitos no intestino delgado maduro depois de ter sido ativado pela clivagem da VP4 por proteases semelhantes à tripsina.[22] A infecção é iniciada na extremidade proximal do intestino e se dissemina em direção distal, mas, em geral, fica confinada à mucosa intestinal. A multiplicação de partículas de rotavírus nos enterócitos maduros causa a destruição dessas células.[23] As extremidades das vilosidades recebem os danos mais extensivos, e as criptas são poupadas. As células viáveis da cripta passam por divisão rápida.
Mecanismos de secreção excessiva
Perda das extremidades das vilosidades e enchimento das criptas com células de multiplicação rápida em uma área de superfície notavelmente reduzida do lúmen intestinal.
A disfunção das células das vilosidades durante a infecção causa um desequilíbrio entre absorção e secreção, resultando em maior secreção (as células das vilosidades são amplamente absorventes e as células da cripta são secretoras).
A renovação intensificada de enterócitos resulta em enterócitos imaturos com capacidade de absorção deficiente.[24]
O vírus destrói as dissacaridases no intestino delgado.
A enterotoxina do rotavírus (NSP4) pode provocar a liberação de cálcio do retículo endoplasmático, com resultante aumento da secreção nas células das vilosidades.[23][25]
A estimulação do sistema nervoso entérico pela NSP4 e pela isquemia das vilosidades pode agravar ainda mais a diarreia.[23]
A substancial perda de líquido e eletrólitos pode resultar em desidratação, desequilíbrio eletrolítico e acidose metabólica. Se isso não for corrigido, pode causar colapso circulatório, choque, hipoperfusão de órgãos-alvo e dano em tecidos.
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