O Mycoplasma pneumoniae é, basicamente, um patógeno da mucosa, mas durante a doença ele pode ter uma propagação sistêmica.[4]Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004 Oct;17(4):697-728.
https://www.doi.org/10.1128/CMR.17.4.697-728.2004
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489344?tool=bestpractice.com
[18]Johnson SM, Bruckner F, Collins D. Distribution of Mycoplasma pneumoniae and Mycoplasma salivarium in the synovial fluid of arthritis patients. J Clin Microbiol. 2007;45:953-7.
http://jcm.asm.org/content/45/3/953.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17122006?tool=bestpractice.com
[19]Daxboeck F, Khanakah G, Bauer C, et al. Detection of Mycoplasma pneumoniae in serum specimens from patients with Mycoplasma pneumonia by PCR. Int J Med Microbiol. 2005;295:279-85.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16128402?tool=bestpractice.com
A doença do M pneumoniae é iniciada por sua ligação ao epitélio respiratório por meio de uma organela de ponta única. Esta organela contém adesina P1 e facilita a adesão e a motilidade de deslizamento. Após a citoaderência no trato respiratório, o M pneumoniae induz ruptura tecidual localizada e citotoxicidade através da produção de peróxido de hidrogênio e outros radicais livres. A resposta imune subsequente, mediada por macrófagos e linfócitos, exacerba a doença clínica e contribui para a lesão pulmonar. Os danos aos cílios epiteliais estão associados a tosse grave e persistente.[4]Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004 Oct;17(4):697-728.
https://www.doi.org/10.1128/CMR.17.4.697-728.2004
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[20]Saraya T, Kurai D, Nakagaki K, et al. Novel aspects on the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia and therapeutic implications. Front Microbiol. 2014;5:410.
https://www.doi.org/10.3389/fmicb.2014.00410
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25157244?tool=bestpractice.com
O M pneumoniae pode ter um estilo de vida intracelular, o que permite que ele escape do sistema imunológico.[21]Katz B, Waites K. Emerging intracellular bacterial infections. Clin Lab Med. 2004;24:627-49.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15325059?tool=bestpractice.com
Pode produzir toxinas que causam tosse persistente, e a resposta imunológica ao M pneumoniae, particularmente a liberação de citocinas pró-inflamatórias, raramente, também promove exacerbações agudas da asma.[4]Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004 Oct;17(4):697-728.
https://www.doi.org/10.1128/CMR.17.4.697-728.2004
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[20]Saraya T, Kurai D, Nakagaki K, et al. Novel aspects on the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia and therapeutic implications. Front Microbiol. 2014;5:410.
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[22]Johnston SL, Martin RJ. Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae: a role in asthma pathogenesis? Am J Respir Crit Care Med. 2005 Nov 1;172(9):1078-89.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15961690?tool=bestpractice.com
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cascata fisiopatológica proposta da pneumonia por Mycoplasma pneumoniae em humanosSaraya T, Kurai D, Nakagaki K, et al. Novel aspects on the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia and therapeutic implications. Front Microbiol. 2014;5:410. (CC BY 2.0). [Citation ends].