Complicações
Definida como hemiparesia transitória após uma convulsão febril (geralmente do tipo complexa e focal).
Deve-se realizar uma consulta neurológica e exames de eletroencefalograma (EEG) e ressonância nuclear magnética (RNM).
Incidência mais alta em estudos baseados em hospital em comparação com estudos de base populacional.
O risco de evoluir para convulsão não febril se mostrou mais alto naquelas pessoas com uma história familiar de epilepsia, uma anormalidade neurológica pré-existente (paralisia cerebral) ou má condição ao nascer (escores de Apgar baixos em 5 minutos).[111]
A epilepsia ocorre em uma taxa de 2% a 6%.[112][113]
Pacientes com convulsões febris parciais (focais) exibiram tendência a um risco mais elevado de desenvolver epilepsia (45%) do que os pacientes com convulsões febris múltiplas (21%).[114] A epilepsia não é prevenida pela administração de terapia profilática anticonvulsivante intermitente ou em longo prazo para convulsões febris com EEGs epileptiformes.[115]
Entre 9% e 35% de todas as primeiras convulsões febris são complexas e pode ser importante estabelecer isso na apresentação porque as crianças com convulsões febris prolongadas ou múltiplas correm um risco maior de desenvolver convulsões não provocadas.[6]
Um estudo prospectivo de 501 crianças com uma primeira convulsão febril constatou um risco de 5.4% de ocorrência de epilepsia durante um período de acompanhamento de 30 meses. Fatores de risco significativos para epilepsia subsequente incluíram uma história familiar maternal de epilepsia, convulsão febril complexa, convulsão febril focal, paresia de Todd, menor duração de febre antes da convulsão febril, início tardio da convulsão febril de >3 anos, e múltiplas recorrências de convulsão febril. Múltiplas convulsões febris aumentaram o risco de epilepsia em 10 vezes.[113]
A decisão de tratar as convulsões febris na tentativa de prevenir a recorrência deve ser individualizada.[63]
Em pacientes com epilepsia focal intratável, às vezes é feita uma associação de esclerose mesial temporal (EMT) com uma história de convulsões febris prolongadas.
Não há evidência de qualquer risco de esclerose hipocampal ou EMT associada com convulsões febris simples.[103]
A associação entre convulsões febris e epilepsia do lobo temporal resulta provavelmente de interações complexas entre vários fatores genéticos e ambientais.[116] Estudos clínicos e de genética molecular sugerem que a relação entre convulsão febril e epilepsia posterior frequentemente é genética e existe uma série de genes específicos da síndrome para convulsão febril.[117][118]
EMT, convulsões febris prolongadas e/ou subdesenvolvimento hipocampal preexistente podem ser uma causa da EPC. Caso estas sejam as causas, é importante a prevenção das convulsões febris prolongadas complexas.
Um estudo prospectivo de ressonância nuclear magnética de 329 pacientes não selecionados com convulsão febril não mostrou qualquer lesão hipocampal e concluiu que pode não haver relação causal entre convulsão febril e EMT.[6]
A duração da convulsão febril é um determinante importante do desenvolvimento subsequente de epilepsia e EEG epileptiforme.[7][119]
Em pacientes com epilepsia focal intratável, às vezes é feita uma associação de esclerose mesial temporal (EMT) com uma história de convulsões febris prolongadas.
Especificamente, o dano neuronal induzido pelas convulsões febris tem sido sugerido como um mecanismo para o desenvolvimento de esclerose mesial temporal, a característica patológica da epilepsia do lobo temporal. No entanto, a correlação estatística entre convulsões febris e epilepsia do lobo temporal não indica necessariamente uma relação causal.[120]
Caso estas sejam as causas, é importante a prevenção das convulsões febris prolongadas complexas.
Um estudo prospectivo de ressonância nuclear magnética de 329 pacientes não selecionados com convulsão febril não mostrou qualquer lesão hipocampal e concluiu que pode não haver relação causal entre convulsão febril e EMT.[6]
A duração da convulsão febril é um determinante importante do desenvolvimento subsequente de epilepsia e EEG epileptiforme.[7][119]
Medidas de cognição, de habilidade motora e de comportamento adaptativo, após 1 mês da primeira convulsão febril e 1 ano depois não constataram diferenças no desempenho comparado aos controles. Os fatores independentes da convulsão febril que foram associados a um atraso nos marcos de desenvolvimento ao longo do tempo, incluíram estado socioeconômico pobre, assistir TV, ler menos livros, ausência de amamentação e convulsão febril do tipo complexa.[121]
Os deficits no reconhecimento facial (prosopagnosia) foram ligados ao tamanho do hipocampo quando examinado 1 ano após a convulsão febril prolongada.[122]
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