História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco incluem história de convulsões febris; infecção prévia do sistema nervoso central, AVC, tumor ou trauma; história de demência, retardo mental e/ou paralisia cerebral; malformações vasculares; história familiar de convulsões, bem como eventos convulsivos anteriores.
movimento de um lado do corpo ou uma parte específica do corpo
Uma convulsão focal é caracterizada por atividade cerebral localizada, que é representada pela atividade motora da cabeça (apresentando-se como cabeça forçada e desvio do olhar para um lado) ou postura distônica de uma mão. A área epileptogênica está no hemisfério contralateral ao lado da cabeça/desvio do olhar e/ou mão distônica.
sensação ou experiência premonitória (medo, sensação epigástrica, déjà vu, jamais vu)
Uma sensação ou sequência de sensações premonitórias têm maior probabilidade de indicar uma convulsão focal, mais frequentemente associada a uma origem no lobo temporal.
automatismos (puxar roupas, estalar os lábios)
Sugere uma convulsão focal com consciência comprometida.
afasia temporária
Uma afasia pós-ictal pode ser observada após convulsões focais que envolvem os centros da linguagem. Isso não significa necessariamente que a convulsão teve origem no hemisfério dominante, já que uma convulsão pode se originar no hemisfério não dominante e se propagar para o hemisfério dominante, causando uma afasia pós-ictal.
Se o primeiro sintoma for afasia expressiva e/ou receptiva, a área epileptogênica provavelmente se originou no hemisfério dominante. Se o paciente falar durante a convulsão, a área epileptogênica provavelmente estará no hemisfério não dominante.
olhar fixo e não ter consciência dos arredores
Sugere uma convulsão focal com consciência comprometida.
Outros fatores diagnósticos
comuns
deficit neurológico focal pós-ictal (paralisia de Todd, afasia)
Uma paralisia ou fraqueza pós-ictal em um dos lados do corpo sugere convulsão focal e geralmente indica que o foco da convulsão é contralateral ao lado do deficit.
deficit neurológico focal persistente
Associado à disfunção do sistema nervoso central e sugere a presença de convulsões focais.
Pode indicar também um AVC recente ou prévio. No exame físico, pode haver perda da visão, disfunção da linguagem e negligência sensitiva, associadas à fraqueza ou dormência de um lado do corpo.
Incomuns
dificuldades de memória
Embora existam muitas causas para a memória insuficiente, uma possibilidade é a presença de convulsões focais com consciência comprometida não diagnosticadas ou não controladas.
estigmas de síndromes neurocutâneas
Alguns sinais físicos (achados neurocutâneos) podem sugerir uma doença neurológica subjacente associada às convulsões. Por exemplo, a presença de máculas hipomelanóticas (em formato de folha), marcas de Shagreen, angiofibromas faciais e/ou fibromas periungueais geralmente é um indicativo de esclerose tuberosa. Manchas café com leite, sardas axilares e/ou fibromas são sugestivos de neurofibromatose. A mancha de vinho do Porto está associada à síndrome de Sturge-Weber.
Fatores de risco
Fortes
convulsão febril
O risco de evoluir para epilepsia é maior se houver história de convulsões febris.[29][30]
Uma distinção geralmente é feita entre convulsões febris simples (generalizadas, <15 minutos, em uma criança neurologicamente normal entre 6 meses e 6 anos, não decorrente de meningoencefalite) e convulsões febris complexas (múltiplas ou focais durando >15 minutos). Convulsões de início focal não provocadas têm maior probabilidade de estarem associadas a convulsões febris complexas.[31]
As convulsões febris podem contribuir para o desenvolvimento de esclerose mesial temporal (perda de neurônios e cicatrização do lobo temporal associada a determinadas lesões cerebrais, intimamente relacionadas à epilepsia do lobo temporal), mas ainda não foi determinado se isso é a causa ou um resultado das convulsões.[32]
lesão cerebral traumática
Quanto mais grave o traumatismo cranioencefálico, maior o risco de evoluir para convulsões. Traumatismos cranioencefálicos penetrantes oferecem o maior risco.[8] Traumatismo cranioencefálico fechado (fratura de crânio ou >30 minutos de inconsciência ou amnésia) causa um aumento do risco significativo de desenvolvimento de convulsões.[9] O risco pode ser ligeiramente elevado, mesmo se a amnésia durar menos de 30 minutos.[10]
O mecanismo presumido é uma lesão induzida por trauma ou cicatriz que estabelece um foco epileptogênico.
infecção do sistema nervoso central (SNC)
Quanto mais complicada a infecção do SNC, maior a probabilidade de contribuir para o desenvolvimento de convulsões. A meningoencefalite foi associada a um risco 16 vezes maior de convulsão focal, a meningite bacteriana a um risco quatro vezes maior e a meningite asséptica a um risco duas vezes maior.[33] O mecanismo presumido é um processo inflamatório envolvendo o SNC.
A epilepsia focal pode resultar de infecções por parasitas, como neurocisticercose, toxoplasmose e malária. A neurocisticercose é uma causa comum de epilepsia em todo o mundo; deve ser considerada em qualquer paciente que cresceu ou passou algum tempo em uma área do mundo com altas taxas de neurocisticercose, especialmente na América Latina, África e Índia.[11][34]
acidente vascular cerebral (AVC)
O risco de evoluir para epilepsia focal é, pelo menos, 3 vezes maior após um AVC.[18]
O mecanismo presumido é a lesão cortical do sistema nervoso central. O risco é maior com AVC hemorrágico do que com AVC isquêmico.[19] A doença cerebrovascular clinicamente não detectável pode se apresentar com convulsões, e estas podem ser um sinal de um futuro AVC.[35]
tumor cerebral
O tumor (especialmente se infiltrante) pode resultar no desenvolvimento de um foco epileptogênico.
A epilepsia é comum em pacientes com tumores glioneuronais e glioma, e também está associada a meningioma e metástases cerebrais.[12] Os tumores de baixo grau parecem ser mais epileptogênicos do que os de alto grau.[12][13] Uma série de casos sugeriu que 28% dos pacientes submetidos à cirurgia para tumores cerebrais apresentam convulsões.[14]
deficiência intelectual e/ou paralisia cerebral
Um estudo revelou que em crianças com deficiência intelectual isoladamente, o risco cumulativo de desenvolver convulsões até aos 22 anos era de 5%. Em crianças com deficiência intelectual e paralisia cerebral, o risco cumulativo aumentou para 38%.[21] Crianças com lesão pós-parto em associação com deficiência intelectual tiveram um risco cumulativo de desenvolvimento de convulsões (pós-lesão) de 66%.[21] Quanto mais grave a lesão cerebral, maior a probabilidade do desenvolvimento de um foco epileptogênico.
demência
Tanto a doença de Alzheimer quanto a demência não relacionada ao Alzheimer foram associadas ao desenvolvimento de convulsões.[20]
história familiar de convulsões
A história familiar também está relacionada ao desenvolvimento de epilepsia focal, embora esta não seja uma relação simples. Acredita-se que algumas síndromes sejam devidas à herança de um único gene (epilepsia do lobo temporal familiar), enquanto outras têm uma herança complexa (epilepsias focais idiopáticas e epilepsias focais criptogênicas/sintomáticas).[22][23]
malformações vasculares intracranianas
As convulsões são uma apresentação comum em pacientes com malformações vasculares intracranianas, como malformações arteriovenosas e angiomas cavernosos. As convulsões podem ocorrer de novo ou ser secundárias à hemorragia intracerebral.[17]
malformações do desenvolvimento cortical (MDC)
As MDCs são caracterizadas por estruturas corticais anormais ou substância cinzenta heterotópica resultantes da formação interrompida do córtex cerebral. A causa é principalmente genética, mas etiologias infecciosas, vasculares e metabólicas também foram relatadas. Estima-se que 25% a 40% das epilepsias infantis resistentes ao tratamento sejam atribuíveis a MDCs, e que pelo menos 75% dos pacientes com MDCs tenham epilepsia.[15][16]
Fracos
sexo masculino
Ligeiramente mais comum em homens.
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