História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
doença arterial coronariana
A fibrilação ventricular é comum durante isquemia ativa; a doença coronariana crônica leva à formação de cicatriz, que aumenta o risco de taquicardia ventricular.
presença de outros fatores de risco
Outros fatores de risco incluem disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito e história familiar de morte súbita.
taquicardia
Essencial para o diagnóstico por definição.
hipotensão
O grau de hipotensão dependerá da frequência e duração da taquicardia e será uma indicação de redução de débito cardíaco.
Outros fatores diagnósticos
comuns
pulso fraco
A palpação da carótida do pulso femoral fornece informações úteis sobre a frequência cardíaca (frequência do pulso em bpm) e o débito cardíaco (força do pulso), que, se reduzido, pode ser revelado por pulso fraco.
síncope
Frequentemente observada em pacientes com taquicardia ventricular, devido à hipoperfusão cerebral causada pela hipotensão; porém, trata-se de um sintoma inespecífico.
pré-síncope
Frequentemente evolui para síncope.
comprometimento das vias aéreas
Pode incluir estridor e/ou obstrução aparente na respiração durante a reanimação.
consciência prejudicada
A inconsciência é um sinal de perfusão cerebral diminuída em um paciente hemodinamicamente instável. Um paciente alerta com pressão arterial normal seria considerado hemodinamicamente estável.
tontura
Sinal de perfusão cerebral diminuída em um paciente hemodinamicamente instável.
tontura
Sinal de perfusão cerebral diminuída em um paciente hemodinamicamente instável.
responsividade diminuída
Sinal de perfusão cerebral diminuída em um paciente hemodinamicamente instável.
desconforto torácico
Sintoma de perfusão coronariana inadequada.
dispneia
Sintoma de perfusão coronariana inadequada, geralmente levando à disfunção ventricular esquerda ou regurgitação mitral.
Incomuns
assintomático
A taquicardia ventricular nem sempre causa sintomas.
Fatores de risco
Fortes
doença arterial coronariana
A doença arterial coronariana cria isquemia no tecido miocárdico. Em longo prazo, o infarto agudo do miocárdio causa cicatrização ventricular, com áreas de condução elétrica tardia junto com a zona da borda da cicatriz, bem como dentro da cicatriz, que são os substratos para circuitos reentrantes.
infarto agudo do miocárdio
A isquemia aguda facilita arritmias devido a três mecanismos eletrofisiológicos: reentrada, atividade desencadeada e automaticidade.
disfunção sistólica ventricular esquerda
A disfunção sistólica, independentemente da causa, está fortemente associada a arritmias ventriculares. Cicatrizes no ventrículo criam áreas de condução elétrica mais lenta e definem o substrato necessário para taquicardia ventricular reentrante/fibrilação ventricular. As cicatrizes podem ser criadas por infarto do miocárdio prévio (cardiomiopatia isquêmica) ou fibrose do miocárdio anormal (cardiomiopatia não isquêmica).[7]
cardiomiopatia hipertrófica
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH), uma doença genética caracterizada pelo desarranjo celular do miocárdio que resulta em espessamento assimétrico do ventrículo, tem sido vinculada a aumento do risco de evolução para arritmias ventriculares. A expressão fenotípica desse distúrbio é altamente variável e o risco de arritmia ventricular varia entre os indivíduos. Em geral, os fatores de risco a seguir são considerados de alto risco e justificam a consideração de um cardioversor-desfibrilador implantável profilático: 1) história familiar de morte súbita por CMH; 2) hipertrofia ventricular esquerda maciça (espessura da parede ≥30 mm); 3) síncope inexplicada; 4) disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; 5) aneurisma apical do ventrículo esquerdo; 6) realce tardio com gadolínio extenso na ressonância nuclear magnética cardiovascular; e 7) taquicardia ventricular não sustentada no monitoramento ambulatorial.[8][9]
Consulte Cardiomiopatia hipertrófica para obter mais informações.
síndrome do QT longo
A síndrome do QT (SQTL) longo representa um distúrbio genético que se manifesta como prolongamento do intervalo QT corrigido no eletrocardiograma (ECG). O prognóstico clínico varia de acordo com a manifestação fenotípica do defeito genético. Vários subtipos de SQTL foram descritos; os pacientes apresentam aumento do risco de apresentar uma forma particular de taquicardia ventricular polimórfica conhecida como torsades de pointes (TdP). Embora haja mais de uma dúzia de mutações causadoras de SQTL, aproximadamente 75% dos pacientes com diagnóstico clinicamente certo de SQTL têm uma de três mutações (LQT1-3). Geralmente, pacientes com SQTL do tipo 1 (LQT1) têm risco maior de evoluir para TdP durante períodos de esforço físico. A SQTL do tipo 2 (LQT2) geralmente é caracterizada pela iniciação de TdP acompanhada de reflexo imediato ou um período de maior estresse emocional. Pacientes com SQTL do tipo 3 (LQT3) tendem a desenvolver arritmias durante o sono.[10] Medicamentos betabloqueadores têm mostrado reduzir a carga de arritmia na síndrome do QT longo (SQTL), exceto em pacientes com LQT3. Cardioversores-desfibriladores implantáveis são recomendados para pacientes com características de alto risco.[11]
Consulte Síndrome do QT longo para obter mais informações.
síndrome do QT curto
Síndrome manifestada por um intervalo QT curto (QTc geralmente 330 milissegundos ou menos, mas pode ser diagnosticado com QTc <360 milissegundos na presença de certas características clínicas) e um aumento do risco de morte súbita devido a taquicardia ventricular polimórfica.
Síndrome de Brugada
A síndrome de Brugada é um distúrbio dos canais de sódio do miocárdio que causa uma elevação característica no ponto J e elevação em declive descendente do segmento ST nas derivações precordiais direitas devido à falta de uniformidade regional na repolarização ventricular e resulta em aumento do risco de morte súbita decorrente de taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular. Uma mutação no gene SCN5A (canal de sódio) foi responsabilizada, mas está presente em uma minoria de pacientes. O SCN10A foi identificado como gene de maior suscetibilidade para síndrome de Brugada.[12] Três padrões de anormalidades eletrocardiográficas foram descritos. O padrão do tipo I consiste na elevação do ponto J com elevação do segmento ST 'arqueada' de pelo menos 2 mm, com onda T negativa; o padrão tipo II tem elevação do segmento ST de pelo menos 2 mm e aparência em sela e o padrão tipo III possui características do padrão tipo I ou II, mas elevação ST inferior a 2 mm. Somente o padrão tipo I é considerado diagnóstico. Os fatores de risco para morte súbita em pacientes com padrão de Brugada incluem história de síncope inexplicada e padrão espontâneo de Brugada tipo I no ECG. O uso de testes eletrofisiológicos para determinar a suscetibilidade à morte súbita tem sido um tanto controverso. No entanto, a inducibilidade da fibrilação ventricular não parece ajudar na estratificação de risco.[13]
Testes terapêuticos com vários medicamentos antiarrítmicos (procainamida, flecainida ou ajmalina) podem ser úteis para diagnosticar casos limítrofes de síndrome de Brugada; a resposta positiva ao teste terapêutico resulta em maior elevação do ST nas derivações precordiais direitas.[14]
pré-excitação ventricular
Eletrocardiograma (ECG) anormal pela presença de empastamento da porção inicial da onda R devido a uma via de condução atrioventricular (AV) anormal, que ativa ("pré-excita") uma parte do miocárdio ventricular antes que o impulso elétrico normal seja conduzido à jusante no sistema de His-Purkinje/nó atrioventricular. A pré-excitação é mais comumente observada em pacientes com uma via acessória devido ao padrão ou síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Pacientes com WPW capazes de condução rápida ao longo da via acessória (ou seja, do átrio para os ventrículos) têm risco de apresentar fibrilação atrial com condução rápida até os ventrículos, degenerando em fibrilação ventricular. Isso pode se manifestar como um ritmo irregular, com complexos QRS variáveis, mas amplos. É importante ressaltar que os pacientes com vias acessórias podem ter taquicardia reciprocante antidrômica, que é um circuito macro-reentrante envolvendo condução anterógrada pela via acessória e condução retrógrada pelo nó atrioventricular. Essa forma de taquicardia supraventricular é indistinguível da taquicardia ventricular decorrente da base dos ventrículos, uma vez que a ativação dos ventrículos se origina no local da via acessória na taquicardia reciprocante antidrômica.
cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito
A cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (ARVC) é um distúrbio genético caracterizado por insuficiência cardíaca progressiva, arritmias ventriculares e morte súbita. Nessa doença, várias regiões do músculo ventricular direito (e, menos frequentemente, do esquerdo) são substituídas por deposição de tecido gordurosos e fibrótico. A doença pode ser transmitida de modo autossômico dominante e, em algumas famílias, está relacionada a mutações nos genes codificadores de proteínas desmossomais (placoglobina, desmoplaquina e placofilina). Os sintomas iniciais incluem síncope e palpitações (principalmente durante períodos de esforço físico intenso); à medida que a doença evolui, os sintomas de insuficiência do ventrículo direito tornam-se mais proeminentes. Em casos mais avançados, os pacientes podem desenvolver insuficiência biventricular. Pacientes com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito frequentemente apresentam retardo da condução intraventricular no ECG; o achado de uma onda épsilon na derivação V1 é um sinal específico dessa doença e representa ativação tardia de uma porção do ventrículo direito. Um monitor Holter geralmente revela contrações ventriculares prematuras com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (frequentemente com mais de uma morfologia eletrocardiográfica) ou taquicardia ventricular não sustentada. O ecocardiograma e/ou a angiografia do ventrículo direito podem revelar dilatação do ventrículo direito, discinesia regional e/ou função sistólica reduzida. A ressonância nuclear magnética cardíaca pode revelar infiltração fibro-gordurosa do miocárdio do ventrículo direito.[4][18] Embora as descrições originais tenham caracterizado predominantemente o envolvimento do VD, foram relatadas variantes com envolvimento do ventrículo esquerdo prévio e/ou maior, levando ao uso do termo "cardiomiopatia arritmogênica" como um termo mais amplo para incluir todos os fenótipos.
desequilíbrio eletrolítico
Anormalidades eletrolíticas (principalmente hipocalemia e hipomagnesemia) podem incitar e/ou contribuir para taquicardia ventricular.
toxicidade medicamentosa
Existem variantes farmacogenéticas que resultam no prolongamento do intervalo QT com administração de alguns medicamentos, incluindo antibióticos macrolídeos, clorpromazina, haloperidol e domperidona. Uma lista atualizada de medicamentos está disponível em centros de pesquisa. CredibleMeds: Arizona Center for Education and Research on Therapeutics Opens in new window
doença de Chagas e outras cardiomiopatias
Nos países em desenvolvimento, a cardiomiopatia infecciosa e outras formas não isquêmicas também podem ter papel importante na etiologia de arritmias ventriculares (por exemplo, doença de Chagas na América Central).[3]
Fracos
distúrbios respiratórios do sono (DRS)
Os mecanismos de barorreflexo comprometidos no DRS podem aumentar a incidência de TV e morte súbita cardíaca por meio de atividade simpática aumentada e supressão parassimpática.[15]
história familiar de morte súbita
Uma história familiar de morte súbita deve alertar o médico a buscar as possíveis causas arritmogênicas. O teste genético está disponível para doenças cardiovasculares hereditárias, inclusive síndrome do QT longo, síndrome de Brugada e cardiomiopatia hipertrófica e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.[16][17]
estresse físico ou mental
A taquicardia ventricular (TV) sensível à catecolamina pode surgir somente durante períodos de maior estresse mental ou físico. Os exemplos incluem torsade de pointes com certas mutações genéticas na síndrome do QT longo, TV catecolaminérgica, TV associada à cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito e até TV idiopática (por exemplo, TV da via de saída do ventrículo direito).
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