Etiologia

O vírus do herpes simples (HSV)-1 causa mais comumente o herpes labial. No entanto, também é uma causa crescente dos episódios iniciais de herpes genital.[15][16][17] O HSV-1 também está associado à encefalite por HSV. O HSV-2 causa herpes genital.

O HSV-1 e o HSV-2 pertencem à família Herpesviridae e estão relacionados ao vírus da varicela-zóster, ao citomegalovírus, ao vírus Epstein-Barr (EBV) e ao herpes-vírus humano 6, 7 e 8. O HSV-1 e o HSV-2 são vírus grandes e envelopados de ácido desoxirribonucleico (DNA) de fita dupla. O genoma codifica 84 proteínas, com diferenças específicas de acordo com o tipo em várias proteínas, incluindo as proteínas envolvidas na imunidade do hospedeiro. Os vírus são 50% homólogos genomicamente.

O HSV pode existir em estado latente e lítico. Durante a latência, os viriões infecciosos não são produzidos. As células infectadas persistem de forma latente pelo ciclo de vida do hospedeiro, causando infecção crônica. A infecção lítica é caracterizada pela replicação viral e pelo transporte do vírus para a pele, com infecção das superfícies da pele e mucosas.

Fisiopatologia

O vírus do herpes simples tipo 1 (HSV)-1 e o tipo 2 (HSV-2) são adquiridos nas superfícies mucosas ou em rachaduras na pele.[18] A aquisição do vírus é frequentemente assintomática. O vírus inicialmente se replica na epiderme, em seguida infecta as terminações nervosas sensoriais ou autonômicas e se desloca pelo transporte axonal retrógrado até os gânglios sensoriais. Em seguida, ele entra em estado latente, permitindo que o vírus saia do sistema imunológico e provoque infecção prolongada.

A reativação periódica do vírus produz a replicação lítica quando o vírus se desloca por transporte anterógrado pelos axônios até a superfície mucosa ou cutânea. A reativação pode levar à excreção assintomática do vírus ou a uma gama de sintomas, desde formigamento neuropático e queimação até ulceração recorrente. A transmissão do vírus pode ocorrer durante a reativação viral sintomática ou assintomática.[19] A infecção por HSV é acompanhada pela resposta de células T CD4+ e CD8+ bem como pela produção de anticorpos. As células T CD8+ são encontradas nos gânglios e em áreas da mucosa periféricas e restringem a replicação viral.

Classificação

Classificação do herpes-vírus[1]

Classificação do herpes-vírus humano (HHV):

  • Alphaherpesvirinae

    • HHV-1: HSV-1: herpes oral e/ou genital

    • HHV-2: HSV-2: herpes oral e/ou genital (principalmente genital)

    • HHV-3: vírus da varicela-zóster (VZV): varicela e herpes-zóster

  • Betaherpesvirinae

    • HHV-5: citomegalovírus (CMV): síndrome semelhante à mononucleose infecciosa, retinite

    • HHV-6, HHV-7: roseolovírus: sexta doença (roséola infantum ou exantema súbito)

  • Gammaherpesvirinae

    • HHV-4: EBV (vírus Epstein-Barr), linfocriptovírus: mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt, linfoma do sistema nervoso central (SNC) na síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), síndrome linfoproliferativa pós-transplante, carcinoma nasofaríngeo

    • HHV-8: herpes-vírus associado ao sarcoma de Kaposi: sarcoma de Kaposi, linfoma de efusão primária, doença de Castleman.

Infecção zoonótica por herpes-vírus:

  • MHV-1: vírus B, Macacine herpesvirus 1 (antes conhecido como Cercopithecine herpesvirus 1): paralisia ascendente e encefalite (rara, adquirida de macacos do gênero Macaca).

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