Etiologia
Anafilaxia imunomediada é causada por exposição ao alérgeno em indivíduos pré-sensibilizados. Alérgenos comuns incluem medicamentos, alimentos e picadas de insetos, mas o exercício com ou sem presença de um alérgeno também pode ser um fator desencadeante. Às vezes, um cofator (como anti-inflamatórios não esteroidais [AINEs], bebidas alcoólicas, outros alimentos) pode ser necessário para provocar anafilaxia induzida por exercício e dependente de alimentos.[22]
Cerca de um terço a metade das reações são desencadeadas por alimentos. A ingestão de aerossóis alimentares (por exemplo, partículas de amendoim produzidas durante o processamento, proteínas transportadas pelo ar associadas à preparação de mariscos ou ovo em pó usado em padarias) e o manuseio dos alimentos responsáveis (por exemplo, amendoim, nozes, ovo, leite e peixe) podem desencadear reações graves.[23] A anafilaxia induzida por exercícios, dependente de alimento ocorre quando um paciente se exercita dentro de 2 a 4 horas após a ingestão de um alimento específico (por exemplo, trigo, aipo, marisco, embora possivelmente após a ingestão de qualquer alimento).[17]
Embora a sensibilização às proteínas alimentares seja a forma mais comum de alergia alimentar tanto de origem vegetal como animal, foi descrita a sensibilização aos epítopos de carboidratos que causam uma reação alérgica à carne de mamíferos. Esta forma de alergia alimentar envolve sensibilização ao epítopo de carboidratos de galactose-alfa-1,3-galactose (alfa-gal). A alfa-gal é uma porção de carboidrato que está presente nas células e tecidos de todos os mamíferos, exceto os primatas de ordem superior (incluindo seres humanos). Picadas de carrapato podem levar à sensibilização de humanos ao alfa-gal, e a ingestão subsequente de carne (por exemplo, carne bovina, suína, cordeiro) leva a uma reação alérgica tardia. A reação ocorre tipicamente 3 a 6 horas após a ingestão. Foi relatada reatividade cruzada com cetuximabe (alfa-gal está presente na porção Fab da cadeia pesada do cetuximabe).[24]
Picadas de insetos virtualmente onipresentes, como Hymenoptera (vespas e abelhas), são comuns no mundo todo, enquanto picadas de formiga e aranha limitam-se à sua prevalência geográfica.[25]
Reações anafiláticas induzidas por medicamentos ocorrem em ambientes hospitalares e na comunidade. Para adultos, os antibióticos, especialmente a penicilina, e os AINEs são causas comuns de anafilaxia relacionada à medicação.[18][19][20]
O risco de anafilaxia após administração de vacina é baixo. Uma revisão do Vaccine Safety Datalink estimou o risco de anafilaxia após vacinação como sendo 1.31 por milhão de doses.[21]
A anafilaxia durante a anestesia em adultos é mais frequentemente devida a reações a agentes bloqueadores neuromusculares, mas também pode ser devida a reações a anestésicos intravenosos, analgésicos opioides, AINEs, anestésicos locais, coloides, antibióticos e látex.[26][27] Em crianças, reações anafiláticas durante anestesia geralmente se devem ao látex, o que torna um ambiente sem látex crucial.[28]
Casos de anafilaxia ao líquido seminal humano são raros; a maioria são reações alérgicas mediadas por imunoglobulina E (IgE) às proteínas plasmáticas. Testes cutâneos utilizando líquido seminal do parceiro masculino e dessensibilização foram descritos.
Fisiopatologia
Os sintomas clínicos derivam de mediadores pró-inflamatórios e vasoativos, e das citocinas liberadas pela degranulação maciça ou liberadas de basófilos e mastócitos. Classicamente, essa cascata é iniciada por uma reação de hipersensibilidade mediada por imunoglobulina E (IgE).
Alérgenos são introduzidos no corpo por diversas vias: ingestão, inalação, parenteral ou por contato com a pele. Na primeira exposição, uma pessoa suscetível cria anticorpos IgE específicos ao antígeno apresentado. Os anticorpos IgE se ligam aos receptores Fc de alta afinidade nos basófilos e mastócitos.
Na exposição seguinte, a ligação do antígeno com os anticorpos IgE leva à conexão e desencadeia a degranulação dos mastócitos. A histamina, a prostaglandina D2, os leucotrienos, o fator de ativação plaquetária, a triptase, o óxido nítrico e os fatores quimiotáticos para eosinófilos e neutrófilos têm diferentes efeitos nos órgãos-alvo e levam às manifestações clínicas da anafilaxia. Tais manifestações incluem maior permeabilidade vascular, vasodilatação e disfunção miocárdica, levando à hipotensão e ao colapso cardiovascular, já que até 50% do volume intravascular pode mudar para o compartimento extravascular em minutos. A alteração do tônus muscular liso causa broncoespasmo e asma no trato respiratório, e também pode levar a cólicas uterinas. A ativação do sistema nervoso autônomo causa taquicardia, ansiedade e hipersecreção de muco. O aumento da agregação plaquetária e o posterior recrutamento de mais células imunológicas completam o quadro da resposta inflamatória sistêmica.
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) também podem desencadear a ativação celular alterando o metabolismo do ácido araquidônico. A ativação do complemento, os peptídeos do complemento (anafilatoxinas), como C3a e C5a, e sua ação direta nos mastócitos e basófilos podem causar a liberação do mediador, produzindo sintomas indiferenciáveis da reação clássica mediada pela IgE.[29]
Classificação
Classificação de anafilaxia de acordo com o mecanismo causador[1]
reações imunológicas mediadas por IgE
alimentos
alérgenos presentes no ar
látex
veneno
medicamento
alfa-gal
anafilaxia induzida por exercício, dependente de alimentos
hormônios
líquido seminal
meio de radiocontraste
reações imunológicas não mediadas por IgE
agregado imune
imunoglobulina intravenosa
medicamento
meio de radiocontraste
Reações não imunológicas
opiáceos
fatores físicos (por exemplo, exercício, frio, calor)
Idiopática
aumento da sensibilidade/degranulação dos mastócitos
alérgenos irreconhecíveis
Mascaradores
estridor de Munchausen
disfunção das pregas vocais
Classificação do Allergic Diseases Resource Center[2]
O Allergic Diseases Resource Center faz distinção entre:
Anafilaxia: reações imunológicas, sobretudo mediadas por IgE
Anafilaxia não alérgica: clinicamente idêntica à anafilaxia; contudo, não é mediada imunologicamente.
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