Prevenção primária
A informação a seguir é útil para a prevenção das doenças do príon.
Usar hormônio do crescimento (GH) ou outros produtos derivados da hipófise humanos e sintetizados no lugar de produtos não sintéticos previne a transmissão iatrogênica.
Maximizar o rastreamento de sangue e de hemoderivados para transfusão para prevenir a transmissão iatrogênica.
Minimizar o consumo de carne de países com encefalopatia espongiforme bovina endêmica é pertinente para prevenir a variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ).
A minimização do consumo de cervos, uapitis e alces oriundos de países com doença crônica debilitante (CWD) endêmica reduzirá o risco teórico da transmissão a humanos. (até hoje, a CWD jamais provocou um caso de doença do príon, mas foi transmitida a macacos-esquilo.[58])
Realizar o teste genético para famílias com risco de doença de Creutzfeldt-Jacob (DCJ) genética permite que os afetados tomem decisões reprodutivas informadas com relação à doença.
Destruir ou descontaminar apropriadamente equipamentos oftalmológicos invasivos ou de neurocirurgia após o uso em pacientes com potencial DCJ é essencial para a prevenção. Os protocolos específicos do país, quando disponíveis, devem ser seguidos. UK Department of Health: minimise transmission risk of CJD and vCJD in healthcare settings Opens in new window[63]
Mulheres com aumento do risco de DCJ não são elegíveis para doar leite materno.[64]
Prevenção secundária
Como as taxas de transmissão de todas as formas de doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ; exceto a variante) são desconhecidas, os pacientes com doença do príon e os seus familiares devem evitar doar hemoderivados. Além disso, eles devem notificar os profissionais da saúde de sua condição para que as precauções necessárias sejam tomadas durante os procedimentos médicos. Para procedimentos médicos não invasivos, precauções universais são suficientes.
Em virtude da baixa incidência das doenças de príons, o rastreamento de pessoas assintomáticas é recomendado apenas anteriormente à doação de sangue e/ou se houver uma história familiar positiva da doença. No Reino Unido, descobriu-se que indivíduos assintomáticos tinham príons no apêndice em uma taxa de 1 em 2000, mas estudos subsequentes de apêndices coletados antes da epidemia de EEB (1962-1979) e de indivíduos nascidos após 1996 que tiveram o apêndice removido entre 2000 e 2014 levantaram a possibilidade de que se tratava de um falso-positivo ou artefato da coloração, pois taxas similares foram encontradas em coortes não expostos a EEB, e os pacientes com vDCJ têm príons em tecidos não neurais (intestino, fígado, rins, medula óssea).[26][144][145] Até o momento, foram relatados apenas cinco casos da transmissão da variante da DCJ, todos os quais por meio de transfusão sanguínea, indicando a importância do rastreamento na prevenção de uma potencial contaminação dos bancos de sangue.[10][29][30][31] O rastreamento de todos os pacientes deve incluir a obtenção de uma história clínica e familiar detalhada. Os pacientes também devem ser questionados sobre viagens a países com ocorrências de encefalopatia espongiforme bovina (EEB), incluindo datas e um registro do consumo de carne bovina e de cervo.
Se houver probabilidade de DCJ, os pacientes podem procurar tentativas de tratamento nos estágios precoces da doença para ajudar a prevenir a transmissão iatrogênica. Dessa maneira, os pacientes e suas famílias podem planejar o seu futuro de maneira mais adequada. ClinicalTrials.gov Opens in new window
Pacientes assintomáticos com história familiar de doença do príon também devem ser submetidos a testes neurológicos e exames de ressonância nuclear magnética (RNM), e considerar o teste genético, embora o último possa ser a única evidência da doença do príon genética. Deve-se tomar cuidado ao interpretar as mutações do gene da proteína príon (PRNP) em comparação a polimorfismos, pois há a possibilidade de que os últimos não causem a doença.[7]
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