Etiologia
A causa da colite ulcerativa não está clara, mas parece ocorrer em pessoas geneticamente suscetíveis em resposta a gatilhos ambientais. Estudos epidemiológicos ressaltaram os fatores de predisposição genética para doença inflamatória intestinal; entre pacientes com colite ulcerativa, 10% a 20% apresentarão história familiar de doença inflamatória intestinal.[13][14] Em um estudo de base populacional, o risco de colite ulcerativa era maior em parentes de primeiro grau (taxa de incidência 4.08), parentes de segundo grau (1.85) e parentes de terceiro grau (1.51) de pacientes com colite ulcerativa.[15] No entanto, estudos de associação genômica ampla estimam que <13% da herdabilidade da doença é explicada por variação genética, o que indica uma contribuição de fatores ambientais/epigenéticos.[16][17]
A colite ulcerativa provavelmente é uma doença autoimune iniciada por uma resposta inflamatória a bactérias colônicas. Disfunção imune foi postulada como uma possível causa, com evidências limitadas. A colite ulcerativa também pode estar ligada à dieta, embora acredite-se que a dieta exerce um papel secundário. Antígenos alimentares e bacterianos podem afetar o revestimento mucoso já danificado, o que aumentou a permeabilidade.[18][19]
Fisiopatologia
Macroscopicamente, a maioria dos casos de colite ulcerativa origina-se no reto, com alguns pacientes desenvolvendo ileíte terminal (ou seja, estendendo-se até 30 cm) devido a uma válvula ileocecal incompetente ou a ileíte de refluxo. A parede do intestino é fina ou apresenta espessura normal, mas presença de edema, acúmulo de gordura e hipertrofia da camada muscular podem dar a impressão de uma parede intestinal espessada. O termo proctite é usado quando a inflamação é limitada ao reto.
Microscopicamente, a colite ulcerativa costuma envolver somente a mucosa, com a formação de abscessos em cripta e uma coexistente depleção de mucina das células caliciformes. Em casos graves, a submucosa pode ser envolvida e, em alguns casos, as camadas musculares mais profundas da parede colônica também podem ser afetadas. Outras alterações microscópicas incluem inflamação das criptas de Lieberkuhn e abscessos. As áreas ulceradas ficam logo cobertas por tecido de granulação. A destruição da mucosa e os excessos de tecido de granulação formam excrescências das mucosas polipoides, conhecidas como pólipos inflamatórios e pseudopólipos.[1][2][3][19][20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Amostras de biópsia do cólon exibindo inflamação severa da mucosa, formação de abscessos crípticos, atrofia glandular leve e distorção, sugerindo uma fase ativa da colite ulcerativa; coloração de hematoxilina e eosina, aumento de 400x.Extraído de: Iannone F, Scioscia C, Musio A, et al Leucocytoclastic vasculitis as onset symptom of ulcerative colitis Ann Rheum Dis 2003 Aug;62(8):785-6; usado com permissão [Citation ends].
A doença em estágio inicial se manifesta em forma de sangramento, hemorragias petequiais e inflamação hemorrágica com perda do padrão vascular normal. Edema está presente e grandes áreas ficam desnudadas de mucosa. A destruição da mucosa leva à formação de abscessos em cripta, que são a principal característica da doença.
A colite grave aguda pode resultar em colite fulminante ou megacólon tóxico, sendo caracterizada por um cólon dilatado e com paredes finas que podem ser perfuradas.
Há formação de pseudopólipos em 15% a 20% dos casos crônicos. Os casos crônicos e graves podem exibir áreas de alterações pré-cancerosas, como carcinoma in situ ou displasia.
Classificação
Geral
Colite do lado esquerdo: inflamação até a flexura esplênica.
Colite extensa: inflamação além da flexura esplênica.
Essas categorias são úteis ao formular as opções de tratamento e programar o calendário de realização de colonoscopia de vigilância, a qual é usada para detectar e prevenir o carcinoma colorretal.[3]
Classificação de Montreal[4]
A classificação de Montreal propõe a extensão máxima de envolvimento como um parâmetro crítico:
E1 (proctite ulcerativa): envolvimento limitado ao reto (a extensão proximal da inflamação é distal à junção retossigmoide)
E2 (colite ulcerativa do lado esquerdo, também chamada de colite ulcerativa distal): envolvimento limitado à porção colorretal distal à flexura esplênica
E3 (colite ulcerativa extensiva, também chamada de pancolite): o envolvimento estende-se em direção proximal à flexura esplênica.
Uma grande desvantagem da classificação baseada na extensão é a instabilidade da extensão da doença com o passar do tempo. A evolução e a regressão estão identificadas e aceitas. Aproximadamente um terço dos pacientes com doença E1 ou E2 apresentarão extensão da doença proximal, com predominância nos primeiros 10 anos após o diagnóstico.[5] A extensão da doença pode regredir com o passar do tempo, com taxas de regressão estimadas a partir de uma taxa bruta de 1.6% até uma taxa real de 71% após 10 anos.[6]
Além da extensão da doença, a colite ulcerativa é classificada de acordo com sua gravidade:
S0: remissão clínica (assintomática)
S1 (colite ulcerativa leve): evacuação de ≤4 vezes por dia (com ou sem sangue), ausência de qualquer doença sistêmica e níveis normais de marcadores inflamatórios (velocidade de hemossedimentação - VHS)
S2 (colite ulcerativa moderada): evacuação de >4 vezes por dia, mas com sinais mínimos de toxicidade sistêmica
S3 (colite ulcerativa grave): evacuação de ≥6 vezes de fezes sanguinolentas por dia, frequência de pulso de pelo menos 90 bpm, temperatura de pelo menos 37.5 °C (99.5 °F), nível de hemoglobina de <105 g/L (10.5 g/dL) e VHS de pelo menos 30 mm/hora.
A doença fulminante correlaciona-se com >10 movimentos intestinais diários, sangramento contínuo, toxicidade, desconforto e distensão abdominais, necessidade de transfusão de sangue e dilatação colônica (expansão).
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal