Algoritmo de tratamento

Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes:ver aviso legal

AGUDA

hematoma agudo

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observação, monitoramento e exames de imagem de acompanhamento

Hematomas agudos, pequenos e não expansivos podem não requerer intervenção cirúrgica aguda. Geralmente, cirurgia inicial não é necessária se:

1) Escore na Escala de coma de Glasgow de 9 a 15; hematoma subdural (HSD) <10 mm em largura e desvio na linha média <5 mm

2) Escala de coma de Glasgow <9, estável entre o momento da lesão e o pronto-socorro; hematoma <10 mm em largura; desvio na linha média <5 mm; pupilas reativas e simétricas e pressão intracraniana <22 mmHg.[87][86][85]

Todos os pacientes com escala de coma de Glasgow <9 necessitam de monitoramento da pressão intracraniana[79][80][81] e devem ser avaliados quanto ao monitoramento da oxigenação cerebral, juntamente com eletroencefalograma contínuo para monitorar convulsões.[84][83][82]

Uma tomografia computadorizada de acompanhamento é recomendada 1 a 2 meses após a alta. Devem ser obtidas imagens radiográficas imediatamente caso surjam novos sintomas neurológicos, cefaleia, náuseas, vômitos ou tontura.

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antiepilépticos profiláticos

Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado

Antiepilépticos profiláticos são geralmente administrados por 7 dias após a apresentação. A profilaxia antiepiléptica mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[103][104][105]​​​​​​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes, e são recomendados nas diretrizes.[106][107]​​​ Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de antiepiléticos, recomenda-se consulta com um neurologista.

A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[108][109]

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

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correção da coagulopatia

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

​​​ A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]​ Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]

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regime para diminuição da pressão intracraniana

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]​​ ​As opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[61] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62] A hiperventilação para uma pCO₂ alvo de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica, mas deve ser usada somente por períodos curtos quando for necessária uma redução urgente da PIC.[64]

As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6][65][66][67][68][69]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70] Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71] ​O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]

As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73] induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[75][74]​ e a hemicraniectomia descompressiva.[78][77]​​​

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cirurgia

A cirurgia é indicada para um HSD agudo que estiver se expandindo e/ou causando sinais e sintomas neurológicos. A decisão sobre qual tipo de cirurgia realizar depende da aparência radiográfica do hematoma e da preferência do cirurgião.[88]

A intervenção cirúrgica para o HSD agudo pode ser uma craniotomia padrão para trauma ou uma hemicraniectomia e duraplastia se houver edema cerebral significativo ou contusões associados. Dados de 2023 sugerem que os pacientes submetidos à craniotomia padrão versus uma hemicraniectomia descompressiva para HSD agudo tiveram desfechos funcionais semelhantes e que aqueles com lesão grave do parênquima coexistente podem se beneficiar de uma craniectomia.[89]​ A cirurgia é normalmente indicada para: HSD >10 mm ou desvio na linha média >5 mm com qualquer escore na escala de coma de Glasgow; escala de coma de Glasgow <9 que caiu ≥2 pontos entre a lesão e o pronto-socorro, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm; escala de coma de Glasgow <9, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm e pupilas fixas ou assimétricas; escala de coma de Glasgow <9, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm e PIC >25 mmHg; e elevações tardias da PIC (72 horas a 10 dias) >25 mmHg.[79]

No caso dos HSDs bilaterais, não há um paradigma estabelecido para o tratamento. A tomada de decisão será complicada se houver diferenças significativas no tamanho/espessura do HSD ou lateralização dos sintomas, sugerindo que um dos HSD é assintomático.[96]​ Quando os dois hematomas têm o mesmo tamanho, muitos neurocirurgiões tratam ambos os lados simultaneamente. Quando os dois hematomas são assimétricos, muitos neurocirurgiões tratam somente o que é maior ou sintomático. Um estudo comparou pacientes com HSDs bilaterais que foram tratados com cirurgia unilateral ou com cirurgia bilateral. A taxa de recorrência entre os pacientes tratados com abordagem unilateral foi quase duas vezes maior do que entre os pacientes tratados com abordagem bilateral (21.6% vs. 11.5%); a ausência de drenagem pós-operatória e o HSD de densidade mista foram preditores independentes para necessidade de repetição do tratamento.[47] Um estudo utilizando embolização bilateral da artéria meníngea média em combinação com drenagem bilateral com trepanação mostrou potencial para redução das recorrências.[97]

Embora isso possa sugerir uma abordagem mais agressiva para HSDs bilaterais, são necessários estudos adicionais antes de se estabelecer alguma diretriz.

Raramente, um hematoma epidural pode ocorrer no lado contralateral ao HSD. Embora rara, esta é uma situação com potencial risco de vida porque o hematoma epidural pode expandir-se rapidamente quando a força compressora do HSD é aliviada por esvaziamento cirúrgico.[48][49]​ Se ele não tiver sido reconhecido inicialmente, essa expansão pode não ser percebida até após a cirurgia, quando os campos cirúrgicos são removidos e descobre-se que o paciente está com a pupila dilatada no lado do hematoma epidural. Portanto, o reconhecimento inicial é importante. A maioria dos hematomas epidurais está associada a fraturas cranianas passando através do forame espinhoso, onde a artéria meníngea média é lesionada.[38]​ Qualquer fratura craniana que envolva o forame espinhoso deve alertar o neurocirurgião responsável pela operação sobre essa possível situação. O paciente pode ser posicionado de forma que uma craniotomia no lado contralateral possa ser rapidamente realizada.

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monitoramento

Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado

Todos os pacientes com pontuação na escala de coma de Glasgow <9 necessitam de monitoramento da pressão intracraniana (PIC). O monitoramento pode ser feito por meio de ventriculostomia, pino subaracnoide ou monitor de PIC intraparenquimatoso.[79][80][81]​ ​Podem ser medidos outros parâmetros fisiológicos que ajudam a orientar a terapia, incluindo a oxigenação cerebral por meio do monitoramento de pressões parciais de oxigênio em áreas focais do tecido cerebral ou a oxigenação cerebral global com monitores de oximetria intraparenquimatosa, espectroscopia de quase-infravermelho ou monitoramento do bulbo venoso jugular; pressão de perfusão cerebral; e monitoramento contínuo do eletroencefalograma para convulsões.

Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação.[84][83][82]

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antiepilépticos profiláticos

Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado

Antiepilépticos profiláticos são geralmente administrados por 7 dias após a apresentação. A profilaxia antiepiléptica mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[103][104][105]​​​​​​​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes e recomendados nas diretrizes.[106][107]​​​​ Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de fenitoína, recomenda-se consulta com um neurologista.

A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[108][109]

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

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correção da coagulopatia

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

​​​ A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]​ Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]

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regime para diminuição da pressão intracraniana

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]​​ As opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito a 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[61] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62] A hiperventilação para uma meta de pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica.[64]

As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6][65][66][67][68][69]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70] Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71] ​O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]

As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73] induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[74][75][76]​ e a hemicraniectomia descompressiva.[77][78]

com shunt ventriculoperitoneal

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ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

Os HSDs podem ocorrer nos pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de desvio", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[98][99]​​​​ Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão no cérebro, que é aliviada posteriormente por meio de desvio adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.

O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que ele seja ajustado na configuração mais alta.[100][101]​​​ Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente. Relatos de casos também sugeriram o uso de uma configuração de valva com maior pressão combinada com terceiro-ventriculostomia endoscópica para reduzir o HSD e permitir a drenagem passiva do LCR simultaneamente.[102]

CONTÍNUA

hematoma crônico

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antiepilépticos

Os antiepilépticos são indicados nos pacientes que têm HSD crônico com história de convulsões.[111]​ Alguns têm defendido o uso de antiepilépticos profiláticos pós-operatórios após a remoção de HSDs crônicos,[112] embora não haja nenhum ensaio clínico randomizado e controlado disponível sobre o uso rotineiro de antiepilépticos profiláticos em pacientes que têm HSDs crônicos.[113] ​Um especialista deve ser consultado para aconselhamento sobre o manejo e a escolha da medicação.

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

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cirurgia eletiva

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Há várias opções de tratamento cirúrgico para os HSDs crônicos sintomáticos.[91]​ As opções incluem a craniotomia frontotemporoparietal, a craniotomia com trepanação com irrigação ou craniotomia com broca helicoidal com colocação de dreno.[90][91]​​ Os novos métodos de evacuação incluem sistemas de via de acesso para evacuação subdural.[92] HSDs recorrentes que tenham consistência de fluido podem ser tratados com uma derivação subdural-peritoneal. O uso de um dreno subdural ou sistema de porta de evacuação subdural (SEPS) diminui as taxas de recorrência e mortalidade sem aumentar as complicações.[91][93] [ Cochrane Clinical Answers logo ] ​​ Ensaios demonstraram que a colocação de SEPS em combinação com a embolização da artéria meníngea média reduz o tamanho, diminui o tempo de internação, diminui a carga de convulsões e tem morbidade perioperatória mínima.[94][95]​​ Consulte Novos tratamentos.

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correção da coagulopatia

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

​​​ A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]​ Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]

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regime para diminuição da pressão intracraniana

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]​​ O aumento da PIC é improvável no caso de HSDs crônicos, pois os pacientes afetados geralmente têm atrofia cerebral significativa, com aumento do espaço ao redor do cérebro. A PIC pode estar aumentada no caso de agudização dos hematomas crônicos.

Opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60] Analgésicos e sedação podem ser úteis para controlar dor e agitação, que podem, de contrário, aumentar a PIC.[61] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62] A hiperventilação para uma meta de pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica.[64]

As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6][65][66][67][68][69]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70] Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71] ​O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]

As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73] induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[74][75][76]​ e a hemicraniectomia descompressiva.[77][78]

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