Hematoma subdural
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Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes:ver aviso legal
hematoma agudo
observação, monitoramento e exames de imagem de acompanhamento
Hematomas agudos, pequenos e não expansivos podem não requerer intervenção cirúrgica aguda. Geralmente, cirurgia inicial não é necessária se:
1) Escore na Escala de coma de Glasgow de 9 a 15; hematoma subdural (HSD) <10 mm em largura e desvio na linha média <5 mm
2) Escala de coma de Glasgow <9, estável entre o momento da lesão e o pronto-socorro; hematoma <10 mm em largura; desvio na linha média <5 mm; pupilas reativas e simétricas e pressão intracraniana <22 mmHg.[87]Brown CV, Weng J, Oh D, et al. Does routine serial computed tomography of the head influence management of traumatic brain injury? A prospective evaluation. J Trauma. 2004 Nov;57(5):939-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580014?tool=bestpractice.com [86]Oertel M, Kelly DF, McArthur D, et al. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury. J Neurosurg. 2002 Jan;96(1):109-16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11794591?tool=bestpractice.com [85]Smith JS, Chang EF, Rosenthal G, et al. The role of early follow-up computed tomography imaging in the management of traumatic brain injury patients with intracranial hemorrhage. J Trauma. 2007 Jul;63(1):75-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622872?tool=bestpractice.com
Todos os pacientes com escala de coma de Glasgow <9 necessitam de monitoramento da pressão intracraniana[79]Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(suppl 3):S16-24;discussion Si-iv. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710968?tool=bestpractice.com [80]Caniano DA, Nugent SK, Rogers MC, et al. Intracranial pressure monitoring in the management of the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 1980 Aug;15(4):537-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6774080?tool=bestpractice.com [81]Crutchfield JS, Narayan RK, Robertson CS, et al. Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J Neurosurg. 1990 Mar;72(3):482-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2303881?tool=bestpractice.com e devem ser avaliados quanto ao monitoramento da oxigenação cerebral, juntamente com eletroencefalograma contínuo para monitorar convulsões.[84]Hoelper BM, Alessandri B, Heimann A, et al. Brain oxygen monitoring: in-vitro accuracy, long-term drift and response-time of Licox- and Neurotrend sensors. Acta Neurochir (Wien). 2005 Jul;147(7):767-74;discussion 774. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15889319?tool=bestpractice.com [83]Mayberg TS, Lam AM. Jugular bulb oximetry for the monitoring of cerebral blood flow and metabolism. Neurosurg Clin N Am. 1996 Oct;7(4):755-65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8905787?tool=bestpractice.com [82]Procaccio F, Polo A, Lanteri P, et al. Electrophysiologic monitoring in neurointensive care. Curr Opin Crit Care. 2001 Apr;7(2):74-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11373514?tool=bestpractice.com
Uma tomografia computadorizada de acompanhamento é recomendada 1 a 2 meses após a alta. Devem ser obtidas imagens radiográficas imediatamente caso surjam novos sintomas neurológicos, cefaleia, náuseas, vômitos ou tontura.
antiepilépticos profiláticos
Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado
Antiepilépticos profiláticos são geralmente administrados por 7 dias após a apresentação. A profilaxia antiepiléptica mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[103]Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med. 1990 Aug 23;323(8):497-502. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199008233230801?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200www.ncbi.nlm.nih.gov http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2115976?tool=bestpractice.com [104]Sabo RA, Hanigan WC, Aldag JC. Chronic subdural hematomas and seizures: the role of prophylactic anticonvulsive medication. Surg Neurol. 1995 Jun;43(6):579-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482238?tool=bestpractice.com [105]Radic JA, Chou SH, Du R, et al. Levetiracetam versus phenytoin: a comparison of efficacy of seizure prophylaxis and adverse event risk following acute or subacute subdural hematoma diagnosis. Neurocrit Care. 2014 Oct;21(2):228-37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24549935?tool=bestpractice.com O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes, e são recomendados nas diretrizes.[106]Wilson CD, Burks JD, Rodgers RB, et al. Early and late posttraumatic epilepsy in the setting of traumatic brain injury: a meta-analysis and review of antiepileptic management. World Neurosurg. 2018 Feb;110:e901-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196247?tool=bestpractice.com [107]Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Sep 2020 [internet publication]. https://braintrauma.org/coma/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de antiepiléticos, recomenda-se consulta com um neurologista.
A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[108]Haltiner AM, Temkin NR, Dikmen SS. Risk of seizure recurrence after the first late posttraumatic seizure. Arch Phys Med Rehabil. 1997 Aug;78(8):835-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9344302?tool=bestpractice.com [109]Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR. Management of head injury. Posttraumatic seizures. Neurosurg Clin N Am. 1991 Apr;2(2):425-35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1821751?tool=bestpractice.com
Opções primárias
fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento
ou
levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia
correção da coagulopatia
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]Al-Mufti F, Mayer SA. Neurocritical care of acute subdural hemorrhage. Neurosurg Clin N Am. 2017 Apr;28(2):267-78. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28325461?tool=bestpractice.com No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA, et al. Guideline for reversal of antithrombotics in intracranial hemorrhage: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and Society of Critical Care Medicine. Neurocrit Care. 2016 Feb;24(1):6-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26714677?tool=bestpractice.com Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]Subramanian M, Kaplan LJ, Cannon JW. Thromboelastography-guided resuscitation of the trauma patient. JAMA Surg. 2019 Dec 1;154(12):1152-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31596452?tool=bestpractice.com
A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT. Neurotrauma. New York, NY: McGraw Hill Health Professions Division; 1996.
regime para diminuição da pressão intracraniana
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. https://journals.lww.com/neurosurgery/fulltext/2017/01000/guidelines_for_the_management_of_severe_traumatic.3.aspx http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654000?tool=bestpractice.com As opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60]Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg. 1992 Feb;76(2):207-11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1730949?tool=bestpractice.com Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[61]Kelly DF, Goodale DB, Williams J, et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg. 1999 Jun;90(6):1042-52. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10350250?tool=bestpractice.com A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62]Kerr ME, Sereika SM, Orndoff P, et al. Effect of neuromuscular blockers and opiates on the cerebrovascular response to endotracheal suctioning in adults with severe head injuries. Am J Crit Care. 1998 May;7(3):205-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9579247?tool=bestpractice.com A hiperventilação para uma pCO₂ alvo de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica, mas deve ser usada somente por períodos curtos quando for necessária uma redução urgente da PIC.[64]Oertel M, Kelly DF, Lee JH, et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg. 2002 Nov;97(5):1045-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450025?tool=bestpractice.com
As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6]Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol. 1992 Jan;4(1):4-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15815431?tool=bestpractice.com [65]Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, et al. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit Care Med. 1998 Mar;26(3):440-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9504569?tool=bestpractice.com [66]Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma. 2000 Jan;17(1):41-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10674757?tool=bestpractice.com [67]Rangel-Castilla L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008 May;26(2):521-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2452989 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18514825?tool=bestpractice.com [68]Ragland J, Lee K. Critical care management and monitoring of intracranial pressure. J Neurocrit Care. 2016 Dec 28; 9(2):105-12. https://www.e-jnc.org/journal/view.php?number=245 [69]Lewandowski-Belfer JJ, Patel AV, Darracott RM, et al. Safety and efficacy of repeated doses of 14.6 or 23.4% hypertonic saline for refractory intracranial hypertension. Neurocrit Care. 2014 Jun;20(3):436-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026522?tool=bestpractice.com Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70]Erstad B. Critical care pharmacotherapy. Lenexa, KS: American College of Clinical Pharmacy; 2016. Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71]García-Morales EJ, Cariappa R, Parvin CA, et al. Osmole gap in neurologic-neurosurgical intensive care unit: Its normal value, calculation, and relationship with mannitol serum concentrations. Crit Care Med. 2004 Apr;32(4):986-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15071390?tool=bestpractice.com O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]Fomchenko EI, Gilmore EJ, Matouk CC, et al. Management of subdural hematomas: part I. Medical management of subdural hematomas. Curr Treat Options Neurol. 2018 Jun 23;20(8):28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29936548?tool=bestpractice.com
As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73]Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg. 1988 Jul;69(1):15-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3288723?tool=bestpractice.com induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[75]Polderman KH, Tjong Tjin Joe R, Peerdeman SM, et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med. 2002 Nov;28(11):1563-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415442?tool=bestpractice.com [74]Tokutomi T, Morimoto K, Miyagi T, et al. Optimal temperature for the management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics, and metabolism. Neurosurgery. 2003 Jan;52(1):102-11;discussion 111-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493106?tool=bestpractice.com e a hemicraniectomia descompressiva.[78]Chibbaro S, Tacconi L. Role of decompressive craniectomy in the management of severe head injury with refractory cerebral edema and intractable intracranial pressure. Our experience with 48 cases. Surg Neurol. 2007 Dec;68(6):632-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17765952?tool=bestpractice.com [77]Timofeev I, Czosnyka M, Nortje J, et al. Effect of decompressive craniectomy on intracranial pressure and cerebrospinal compensation following traumatic brain injury. J Neurosurg. 2008 Jan;108(1):66-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173312?tool=bestpractice.com
cirurgia
A cirurgia é indicada para um HSD agudo que estiver se expandindo e/ou causando sinais e sintomas neurológicos. A decisão sobre qual tipo de cirurgia realizar depende da aparência radiográfica do hematoma e da preferência do cirurgião.[88]Huang Q, Dai WM, Wu TH, et al. Comparison of standard large trauma craniotomy with routine craniotomy in treatment of acute subdural hematoma. Chin J Traumatol. 2003 Oct;6(5):305-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14514370?tool=bestpractice.com
A intervenção cirúrgica para o HSD agudo pode ser uma craniotomia padrão para trauma ou uma hemicraniectomia e duraplastia se houver edema cerebral significativo ou contusões associados. Dados de 2023 sugerem que os pacientes submetidos à craniotomia padrão versus uma hemicraniectomia descompressiva para HSD agudo tiveram desfechos funcionais semelhantes e que aqueles com lesão grave do parênquima coexistente podem se beneficiar de uma craniectomia.[89]Hutchinson PJ, Adams H, Mohan M, et al. Decompressive craniectomy versus craniotomy for acute subdural hematoma. N Engl J Med. 2023 Jun 15;388(24):2219-29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37092792?tool=bestpractice.com A cirurgia é normalmente indicada para: HSD >10 mm ou desvio na linha média >5 mm com qualquer escore na escala de coma de Glasgow; escala de coma de Glasgow <9 que caiu ≥2 pontos entre a lesão e o pronto-socorro, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm; escala de coma de Glasgow <9, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm e pupilas fixas ou assimétricas; escala de coma de Glasgow <9, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm e PIC >25 mmHg; e elevações tardias da PIC (72 horas a 10 dias) >25 mmHg.[79]Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(suppl 3):S16-24;discussion Si-iv. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710968?tool=bestpractice.com
No caso dos HSDs bilaterais, não há um paradigma estabelecido para o tratamento. A tomada de decisão será complicada se houver diferenças significativas no tamanho/espessura do HSD ou lateralização dos sintomas, sugerindo que um dos HSD é assintomático.[96]Fomchenko EI, Gilmore EJ, Matouk CC, et al. Management of subdural hematomas: part II. Surgical management of subdural hematomas. Curr Treat Options Neurol. 2018 Jul 18;20(8):34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30019165?tool=bestpractice.com Quando os dois hematomas têm o mesmo tamanho, muitos neurocirurgiões tratam ambos os lados simultaneamente. Quando os dois hematomas são assimétricos, muitos neurocirurgiões tratam somente o que é maior ou sintomático. Um estudo comparou pacientes com HSDs bilaterais que foram tratados com cirurgia unilateral ou com cirurgia bilateral. A taxa de recorrência entre os pacientes tratados com abordagem unilateral foi quase duas vezes maior do que entre os pacientes tratados com abordagem bilateral (21.6% vs. 11.5%); a ausência de drenagem pós-operatória e o HSD de densidade mista foram preditores independentes para necessidade de repetição do tratamento.[47]Andersen-Ranberg NC, Poulsen FR, Bergholt B, et al. Bilateral chronic subdural hematoma: unilateral or bilateral drainage? J Neurosurg. 2017 Jun;126(6):1905-11. http://thejns.org/doi/full/10.3171/2016.4.JNS152642 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27392267?tool=bestpractice.com Um estudo utilizando embolização bilateral da artéria meníngea média em combinação com drenagem bilateral com trepanação mostrou potencial para redução das recorrências.[97]Wei Q, Fan G, Li Z, et al. Middle meningeal artery embolization for the treatment of bilateral chronic subdural hematoma. Front Neurol. 2021 Oct 28;12:651362. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8582486 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34777190?tool=bestpractice.com
Embora isso possa sugerir uma abordagem mais agressiva para HSDs bilaterais, são necessários estudos adicionais antes de se estabelecer alguma diretriz.
Raramente, um hematoma epidural pode ocorrer no lado contralateral ao HSD. Embora rara, esta é uma situação com potencial risco de vida porque o hematoma epidural pode expandir-se rapidamente quando a força compressora do HSD é aliviada por esvaziamento cirúrgico.[48]Su TM, Lee TH, Chen WF, et al. Contralateral acute epidural hematoma after decompressive surgery of acute subdural hematoma: clinical features and outcome. J Trauma. 2008 Dec;65(6):1298-302. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19077617?tool=bestpractice.com [49]Mohindra S, Mukherjee KK, Gupta R, et al. Decompressive surgery for acute subdural haematoma leading to contralateral extradural haematoma: a report of two cases and review of literature. Br J Neurosurg. 2005 Dec;19(6):490-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16574562?tool=bestpractice.com Se ele não tiver sido reconhecido inicialmente, essa expansão pode não ser percebida até após a cirurgia, quando os campos cirúrgicos são removidos e descobre-se que o paciente está com a pupila dilatada no lado do hematoma epidural. Portanto, o reconhecimento inicial é importante. A maioria dos hematomas epidurais está associada a fraturas cranianas passando através do forame espinhoso, onde a artéria meníngea média é lesionada.[38]Schweitzer AD, Niogi SN, Whitlow CT, et al. Traumatic brain injury: imaging patterns and complications. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1571-95. https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.2019190076?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31589576?tool=bestpractice.com Qualquer fratura craniana que envolva o forame espinhoso deve alertar o neurocirurgião responsável pela operação sobre essa possível situação. O paciente pode ser posicionado de forma que uma craniotomia no lado contralateral possa ser rapidamente realizada.
monitoramento
Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado
Todos os pacientes com pontuação na escala de coma de Glasgow <9 necessitam de monitoramento da pressão intracraniana (PIC). O monitoramento pode ser feito por meio de ventriculostomia, pino subaracnoide ou monitor de PIC intraparenquimatoso.[79]Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(suppl 3):S16-24;discussion Si-iv. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710968?tool=bestpractice.com [80]Caniano DA, Nugent SK, Rogers MC, et al. Intracranial pressure monitoring in the management of the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 1980 Aug;15(4):537-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6774080?tool=bestpractice.com [81]Crutchfield JS, Narayan RK, Robertson CS, et al. Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J Neurosurg. 1990 Mar;72(3):482-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2303881?tool=bestpractice.com Podem ser medidos outros parâmetros fisiológicos que ajudam a orientar a terapia, incluindo a oxigenação cerebral por meio do monitoramento de pressões parciais de oxigênio em áreas focais do tecido cerebral ou a oxigenação cerebral global com monitores de oximetria intraparenquimatosa, espectroscopia de quase-infravermelho ou monitoramento do bulbo venoso jugular; pressão de perfusão cerebral; e monitoramento contínuo do eletroencefalograma para convulsões.
Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação.[84]Hoelper BM, Alessandri B, Heimann A, et al. Brain oxygen monitoring: in-vitro accuracy, long-term drift and response-time of Licox- and Neurotrend sensors. Acta Neurochir (Wien). 2005 Jul;147(7):767-74;discussion 774. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15889319?tool=bestpractice.com [83]Mayberg TS, Lam AM. Jugular bulb oximetry for the monitoring of cerebral blood flow and metabolism. Neurosurg Clin N Am. 1996 Oct;7(4):755-65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8905787?tool=bestpractice.com [82]Procaccio F, Polo A, Lanteri P, et al. Electrophysiologic monitoring in neurointensive care. Curr Opin Crit Care. 2001 Apr;7(2):74-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11373514?tool=bestpractice.com
antiepilépticos profiláticos
Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado
Antiepilépticos profiláticos são geralmente administrados por 7 dias após a apresentação. A profilaxia antiepiléptica mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[103]Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med. 1990 Aug 23;323(8):497-502. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199008233230801?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200www.ncbi.nlm.nih.gov http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2115976?tool=bestpractice.com [104]Sabo RA, Hanigan WC, Aldag JC. Chronic subdural hematomas and seizures: the role of prophylactic anticonvulsive medication. Surg Neurol. 1995 Jun;43(6):579-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482238?tool=bestpractice.com [105]Radic JA, Chou SH, Du R, et al. Levetiracetam versus phenytoin: a comparison of efficacy of seizure prophylaxis and adverse event risk following acute or subacute subdural hematoma diagnosis. Neurocrit Care. 2014 Oct;21(2):228-37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24549935?tool=bestpractice.com O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes e recomendados nas diretrizes.[106]Wilson CD, Burks JD, Rodgers RB, et al. Early and late posttraumatic epilepsy in the setting of traumatic brain injury: a meta-analysis and review of antiepileptic management. World Neurosurg. 2018 Feb;110:e901-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196247?tool=bestpractice.com [107]Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Sep 2020 [internet publication]. https://braintrauma.org/coma/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de fenitoína, recomenda-se consulta com um neurologista.
A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[108]Haltiner AM, Temkin NR, Dikmen SS. Risk of seizure recurrence after the first late posttraumatic seizure. Arch Phys Med Rehabil. 1997 Aug;78(8):835-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9344302?tool=bestpractice.com [109]Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR. Management of head injury. Posttraumatic seizures. Neurosurg Clin N Am. 1991 Apr;2(2):425-35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1821751?tool=bestpractice.com
Opções primárias
fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento
ou
levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia
correção da coagulopatia
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]Al-Mufti F, Mayer SA. Neurocritical care of acute subdural hemorrhage. Neurosurg Clin N Am. 2017 Apr;28(2):267-78. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28325461?tool=bestpractice.com No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA, et al. Guideline for reversal of antithrombotics in intracranial hemorrhage: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and Society of Critical Care Medicine. Neurocrit Care. 2016 Feb;24(1):6-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26714677?tool=bestpractice.com Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]Subramanian M, Kaplan LJ, Cannon JW. Thromboelastography-guided resuscitation of the trauma patient. JAMA Surg. 2019 Dec 1;154(12):1152-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31596452?tool=bestpractice.com
A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT. Neurotrauma. New York, NY: McGraw Hill Health Professions Division; 1996.
regime para diminuição da pressão intracraniana
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. https://journals.lww.com/neurosurgery/fulltext/2017/01000/guidelines_for_the_management_of_severe_traumatic.3.aspx http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654000?tool=bestpractice.com As opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito a 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60]Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg. 1992 Feb;76(2):207-11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1730949?tool=bestpractice.com Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[61]Kelly DF, Goodale DB, Williams J, et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg. 1999 Jun;90(6):1042-52. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10350250?tool=bestpractice.com A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62]Kerr ME, Sereika SM, Orndoff P, et al. Effect of neuromuscular blockers and opiates on the cerebrovascular response to endotracheal suctioning in adults with severe head injuries. Am J Crit Care. 1998 May;7(3):205-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9579247?tool=bestpractice.com A hiperventilação para uma meta de pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica.[64]Oertel M, Kelly DF, Lee JH, et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg. 2002 Nov;97(5):1045-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450025?tool=bestpractice.com
As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6]Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol. 1992 Jan;4(1):4-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15815431?tool=bestpractice.com [65]Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, et al. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit Care Med. 1998 Mar;26(3):440-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9504569?tool=bestpractice.com [66]Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma. 2000 Jan;17(1):41-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10674757?tool=bestpractice.com [67]Rangel-Castilla L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008 May;26(2):521-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2452989 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18514825?tool=bestpractice.com [68]Ragland J, Lee K. Critical care management and monitoring of intracranial pressure. J Neurocrit Care. 2016 Dec 28; 9(2):105-12. https://www.e-jnc.org/journal/view.php?number=245 [69]Lewandowski-Belfer JJ, Patel AV, Darracott RM, et al. Safety and efficacy of repeated doses of 14.6 or 23.4% hypertonic saline for refractory intracranial hypertension. Neurocrit Care. 2014 Jun;20(3):436-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026522?tool=bestpractice.com Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70]Erstad B. Critical care pharmacotherapy. Lenexa, KS: American College of Clinical Pharmacy; 2016. Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71]García-Morales EJ, Cariappa R, Parvin CA, et al. Osmole gap in neurologic-neurosurgical intensive care unit: Its normal value, calculation, and relationship with mannitol serum concentrations. Crit Care Med. 2004 Apr;32(4):986-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15071390?tool=bestpractice.com O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]Fomchenko EI, Gilmore EJ, Matouk CC, et al. Management of subdural hematomas: part I. Medical management of subdural hematomas. Curr Treat Options Neurol. 2018 Jun 23;20(8):28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29936548?tool=bestpractice.com
As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73]Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg. 1988 Jul;69(1):15-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3288723?tool=bestpractice.com induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[74]Tokutomi T, Morimoto K, Miyagi T, et al. Optimal temperature for the management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics, and metabolism. Neurosurgery. 2003 Jan;52(1):102-11;discussion 111-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493106?tool=bestpractice.com [75]Polderman KH, Tjong Tjin Joe R, Peerdeman SM, et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med. 2002 Nov;28(11):1563-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415442?tool=bestpractice.com [76]Clifton GL, Coffey CS, Fourwinds S, et al. Early induction of hypothermia for evacuated intracranial hematomas: a post hoc analysis of two clinical trials. J Neurosurg. 2012 Oct;117(4):714-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22839656?tool=bestpractice.com e a hemicraniectomia descompressiva.[77]Timofeev I, Czosnyka M, Nortje J, et al. Effect of decompressive craniectomy on intracranial pressure and cerebrospinal compensation following traumatic brain injury. J Neurosurg. 2008 Jan;108(1):66-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173312?tool=bestpractice.com [78]Chibbaro S, Tacconi L. Role of decompressive craniectomy in the management of severe head injury with refractory cerebral edema and intractable intracranial pressure. Our experience with 48 cases. Surg Neurol. 2007 Dec;68(6):632-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17765952?tool=bestpractice.com
com shunt ventriculoperitoneal
ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado
Os HSDs podem ocorrer nos pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de desvio", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[98]Berger A, Constantini S, Ram Z, et al. Acute subdural hematomas in shunted normal-pressure hydrocephalus patients - management options and literature review: a case-based series. Surg Neurol Int. 2018 Nov 28;9:238. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6287333 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30595959?tool=bestpractice.com [99]Sundström N, Lagebrant M, Eklund A, et al. Subdural hematomas in 1846 patients with shunted idiopathic normal pressure hydrocephalus: treatment and long-term survival. J Neurosurg. 2018 Sep;129(3):797-804. https://thejns.org/view/journals/j-neurosurg/129/3/article-p797.xml?tab_body=fulltext http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29076787?tool=bestpractice.com Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão no cérebro, que é aliviada posteriormente por meio de desvio adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.
O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que ele seja ajustado na configuração mais alta.[100]Zemack G, Romner B. Adjustable valves in normal-pressure hydrocephalus: a retrospective study of 218 patients. Neurosurgery. 2002 Dec;51(6):1392-400;discussion 1400-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445344?tool=bestpractice.com [101]Hayes J, Roguski M, Riesenburger RI. Rapid resolution of an acute subdural hematoma by increasing the shunt valve pressure in a 63-year-old man with normal-pressure hydrocephalus with a ventriculoperitoneal shunt: a case report and literature review. J Med Case Rep. 2012 Nov 22;6:393. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3537755 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23174021?tool=bestpractice.com Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente. Relatos de casos também sugeriram o uso de uma configuração de valva com maior pressão combinada com terceiro-ventriculostomia endoscópica para reduzir o HSD e permitir a drenagem passiva do LCR simultaneamente.[102]Fukuhara T, Vorster SJ, Luciano MG. Critical shunt-induced subdural hematoma treated with combined pressure-programmable valve implantation and endoscopic third ventriculostomy. Pediatr Neurosurg. 2000 Jul;33(1):37-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025421?tool=bestpractice.com
hematoma crônico
antiepilépticos
Os antiepilépticos são indicados nos pacientes que têm HSD crônico com história de convulsões.[111]Won SY, Dubinski D, Freiman T, et al. Acute-on-chronic subdural hematoma: a new entity for prophylactic anti-epileptic treatment? Eur J Trauma Emerg Surg. 2022 Apr;48(2):933-42. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9001543 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32986132?tool=bestpractice.com Alguns têm defendido o uso de antiepilépticos profiláticos pós-operatórios após a remoção de HSDs crônicos,[112]Chen CW, Kuo JR, Lin HJ, et al. Early post-operative seizures after burr-hole drainage for chronic subdural hematoma: correlation with brain CT findings. J Clin Neurosci. 2004 Sep;11(7):706-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15337129?tool=bestpractice.com embora não haja nenhum ensaio clínico randomizado e controlado disponível sobre o uso rotineiro de antiepilépticos profiláticos em pacientes que têm HSDs crônicos.[113]Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, et al. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun 6;2013(6):CD004893. http://cochranelibrary-wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD004893.pub3/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744552?tool=bestpractice.com Um especialista deve ser consultado para aconselhamento sobre o manejo e a escolha da medicação.
Opções primárias
fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento
ou
levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia
cirurgia eletiva
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Há várias opções de tratamento cirúrgico para os HSDs crônicos sintomáticos.[91]Liu W, Bakker NA, Groen RJ. Chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis of surgical procedures. J Neurosurg. 2014 Sep;121(3):665-73.
http://thejns.org/doi/full/10.3171/2014.5.JNS132715
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995782?tool=bestpractice.com
As opções incluem a craniotomia frontotemporoparietal, a craniotomia com trepanação com irrigação ou craniotomia com broca helicoidal com colocação de dreno.[90]Ibrahim I, Maarrawi J, Jouanneau E, et al. Evacuation of chronic subdural hematomas with the Twist-Drill technique: Results of a randomized prospective study comparing 48-h and 96-h drainage duration [in French]. Neurochirurgie. 2010 Feb;56(1):23-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053413?tool=bestpractice.com
[91]Liu W, Bakker NA, Groen RJ. Chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis of surgical procedures. J Neurosurg. 2014 Sep;121(3):665-73.
http://thejns.org/doi/full/10.3171/2014.5.JNS132715
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995782?tool=bestpractice.com
Os novos métodos de evacuação incluem sistemas de via de acesso para evacuação subdural.[92]Hoffman H, Ziechmann R, Beutler T, et al. First-line management of chronic subdural hematoma with the subdural evacuating port system: institutional experience and predictors of outcomes. J Clin Neurosci. 2018 Apr;50:221-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29428265?tool=bestpractice.com
HSDs recorrentes que tenham consistência de fluido podem ser tratados com uma derivação subdural-peritoneal. O uso de um dreno subdural ou sistema de porta de evacuação subdural (SEPS) diminui as taxas de recorrência e mortalidade sem aumentar as complicações.[91]Liu W, Bakker NA, Groen RJ. Chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis of surgical procedures. J Neurosurg. 2014 Sep;121(3):665-73.
http://thejns.org/doi/full/10.3171/2014.5.JNS132715
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995782?tool=bestpractice.com
[93]Santarius T, Kirkpatrick PJ, Ganesan D, et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial. Lancet. 2009 Sep 26;374(9695):1067-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19782872?tool=bestpractice.com
[ ]
How do external drains compare with no drains after burr-hole evacuation for chronic subdural hematoma?/cca.html?targetUrl=https://cochranelibrary.com/cca/doi/10.1002/cca.1986/fullMostre-me a resposta Ensaios demonstraram que a colocação de SEPS em combinação com a embolização da artéria meníngea média reduz o tamanho, diminui o tempo de internação, diminui a carga de convulsões e tem morbidade perioperatória mínima.[94]Saway BF, Roth W, Salvador CD, et al. Subdural evacuation port system and middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a multicenter experience. J Neurosurg. 2023 Jul 1;139(1):131-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36681990?tool=bestpractice.com
[95]Golub D, Ashayeri K, Dogra S, et al. Benefits of the Subdural Evacuating Port System (SEPS) procedure over traditional craniotomy for subdural hematoma evacuation. Neurohospitalist. 2020 Oct;10(4):257-65.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7495698
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32983343?tool=bestpractice.com
Consulte Novos tratamentos.
correção da coagulopatia
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
A maioria dos pacientes em anticoagulação ou antiagregantes plaquetários requer a interrupção inicial ou reversão de seu agente antiplaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]Al-Mufti F, Mayer SA. Neurocritical care of acute subdural hemorrhage. Neurosurg Clin N Am. 2017 Apr;28(2):267-78. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28325461?tool=bestpractice.com No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA, et al. Guideline for reversal of antithrombotics in intracranial hemorrhage: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and Society of Critical Care Medicine. Neurocrit Care. 2016 Feb;24(1):6-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26714677?tool=bestpractice.com Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]Subramanian M, Kaplan LJ, Cannon JW. Thromboelastography-guided resuscitation of the trauma patient. JAMA Surg. 2019 Dec 1;154(12):1152-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31596452?tool=bestpractice.com
A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes que estejam usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT. Neurotrauma. New York, NY: McGraw Hill Health Professions Division; 1996.
regime para diminuição da pressão intracraniana
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. https://journals.lww.com/neurosurgery/fulltext/2017/01000/guidelines_for_the_management_of_severe_traumatic.3.aspx http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654000?tool=bestpractice.com O aumento da PIC é improvável no caso de HSDs crônicos, pois os pacientes afetados geralmente têm atrofia cerebral significativa, com aumento do espaço ao redor do cérebro. A PIC pode estar aumentada no caso de agudização dos hematomas crônicos.
Opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60]Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg. 1992 Feb;76(2):207-11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1730949?tool=bestpractice.com Analgésicos e sedação podem ser úteis para controlar dor e agitação, que podem, de contrário, aumentar a PIC.[61]Kelly DF, Goodale DB, Williams J, et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg. 1999 Jun;90(6):1042-52. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10350250?tool=bestpractice.com A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62]Kerr ME, Sereika SM, Orndoff P, et al. Effect of neuromuscular blockers and opiates on the cerebrovascular response to endotracheal suctioning in adults with severe head injuries. Am J Crit Care. 1998 May;7(3):205-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9579247?tool=bestpractice.com A hiperventilação para uma meta de pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica.[64]Oertel M, Kelly DF, Lee JH, et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg. 2002 Nov;97(5):1045-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450025?tool=bestpractice.com
As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6]Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol. 1992 Jan;4(1):4-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15815431?tool=bestpractice.com [65]Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A, et al. Use of hypertonic (3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral edema: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of the brain. Crit Care Med. 1998 Mar;26(3):440-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9504569?tool=bestpractice.com [66]Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma. 2000 Jan;17(1):41-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10674757?tool=bestpractice.com [67]Rangel-Castilla L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008 May;26(2):521-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2452989 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18514825?tool=bestpractice.com [68]Ragland J, Lee K. Critical care management and monitoring of intracranial pressure. J Neurocrit Care. 2016 Dec 28; 9(2):105-12. https://www.e-jnc.org/journal/view.php?number=245 [69]Lewandowski-Belfer JJ, Patel AV, Darracott RM, et al. Safety and efficacy of repeated doses of 14.6 or 23.4% hypertonic saline for refractory intracranial hypertension. Neurocrit Care. 2014 Jun;20(3):436-42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026522?tool=bestpractice.com Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70]Erstad B. Critical care pharmacotherapy. Lenexa, KS: American College of Clinical Pharmacy; 2016. Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71]García-Morales EJ, Cariappa R, Parvin CA, et al. Osmole gap in neurologic-neurosurgical intensive care unit: Its normal value, calculation, and relationship with mannitol serum concentrations. Crit Care Med. 2004 Apr;32(4):986-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15071390?tool=bestpractice.com O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]Fomchenko EI, Gilmore EJ, Matouk CC, et al. Management of subdural hematomas: part I. Medical management of subdural hematomas. Curr Treat Options Neurol. 2018 Jun 23;20(8):28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29936548?tool=bestpractice.com
As outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma induzido com pentobarbital (requer monitoramento contínuo por eletroencefalograma),[73]Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg. 1988 Jul;69(1):15-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3288723?tool=bestpractice.com induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[74]Tokutomi T, Morimoto K, Miyagi T, et al. Optimal temperature for the management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics, and metabolism. Neurosurgery. 2003 Jan;52(1):102-11;discussion 111-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493106?tool=bestpractice.com [75]Polderman KH, Tjong Tjin Joe R, Peerdeman SM, et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med. 2002 Nov;28(11):1563-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415442?tool=bestpractice.com [76]Clifton GL, Coffey CS, Fourwinds S, et al. Early induction of hypothermia for evacuated intracranial hematomas: a post hoc analysis of two clinical trials. J Neurosurg. 2012 Oct;117(4):714-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22839656?tool=bestpractice.com e a hemicraniectomia descompressiva.[77]Timofeev I, Czosnyka M, Nortje J, et al. Effect of decompressive craniectomy on intracranial pressure and cerebrospinal compensation following traumatic brain injury. J Neurosurg. 2008 Jan;108(1):66-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173312?tool=bestpractice.com [78]Chibbaro S, Tacconi L. Role of decompressive craniectomy in the management of severe head injury with refractory cerebral edema and intractable intracranial pressure. Our experience with 48 cases. Surg Neurol. 2007 Dec;68(6):632-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17765952?tool=bestpractice.com
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