Abordagem
A dificuldade na superdosagem de antidepressivos tricíclicos (ADT) é que outras doenças se apresentam com sinais e sintomas semelhantes. O quadro de redução do estado mental, taquicardia e hipotensão pode ser decorrente de sepse, superdosagem de outros medicamentos (por exemplo, anti-histamínicos) ou substâncias (etanol) ou, possivelmente, embolia pulmonar. Sinais anticolinérgicos típicos da superdosagem de ADT também podem estar presentes em outros tipos de superdosagens (por exemplo, difenidramina). Após um curto período assintomático, geralmente inferior a 1 ou 2 horas, segue-se um rápido declínio tanto do estado mental quanto do cardiovascular. Alguns pacientes se apresentam em níveis variados de consciência, de maneira que nem sempre é possível obter uma história de superdosagem.
As etapas para o diagnóstico são, portanto, as seguintes: depois de se verificar a adequação das vias aéreas, a respiração e a circulação, o paciente deve ser conectado a um monitor cardíaco. Deve-se obter um acesso intravenoso e deve ser realizado um ECG assim que o paciente estiver estabilizado na chegada, pois este é o instrumento mais útil para determinar a presença de toxicidade por ADT.
Deve-se realizar gasometria arterial caso haja suspeita de ingestão de uma dose potencialmente tóxica, para determinar se o paciente está em acidose. Qualquer acidose é prejudicial, pois aumenta a cardiotoxicidade.
Características clínicas
As características clínicas sugestivas da toxicidade de ADT incluem:
Sintomas anticolinérgicos, como pele seca e ruborizada, pupilas dilatadas, ausência de ruídos hidroaéreos ou retenção urinária
Rebaixamento do nível de consciência
Taquicardia
Hipotensão
Arritmias
Convulsões
Os outros sinais clínicos variáveis incluem: estrabismo divergente, oftalmoplegia internuclear e paralisia do olhar, nistagmo e movimentos mioclônicos e coreoatetoides. Podem ocorrer aumento do tônus muscular, hiper-reflexia e reflexos cutâneo-plantares em extensão.
As características da toxicidade serotoninérgica também podem ocorrer se o paciente tiver ingerido outras substâncias que aumentem o efeito da serotonina, ou se ele estiver tomando uma dessas substâncias terapeuticamente. Elas incluem: inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs), venlafaxina, inibidores da monoaminoxidase, anfetaminas, cocaína, MDMA (ecstasy), linezolida, tramadol ou triptanos. As características clínicas da síndrome serotoninérgica incluem hiperpirexia, comprometimento do nível de consciência ou agitação, aumento do tônus muscular e clônus. Ela está frequentemente associada a um nível elevado de creatina quinase.[13]
Investigações
As características do ECG são úteis para determinar a presença da toxicidade do ADT:[17]
A taquicardia sinusal é comumente observada.
Com frequência, uma duração do QRS >100 milissegundos está presente na toxicidade por ADT, mas sua ausência não descarta o diagnóstico.
Confirmar a presença de um desvio de eixo para a direita de 40 milissegundos terminais, observado como uma deflexão da onda R em aVR ou uma onda S em I e aVL, é útil para diagnosticar a superdosagem de ADT.[18] A ausência deste desvio de eixo para a direita torna o diagnóstico menos provável, e outras causas devem ser consideradas, incluindo a superdosagem de outros medicamentos e causas não toxicológicas.
Um prolongamento do QRS >100 milissegundos indica probabilidade de 30% de convulsão. Quando o QRS se prolonga a >160 milissegundos, existe um risco de 50% de arritmia.[19][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Alterações clássicas do eletrocardiograma (ECG)Do acervo de R.S. Hoffman; usado com permissão [Citation ends].
Outras alterações do ECG que podem ocorrer na intoxicação por ADT incluem:
Duração prolongada do QTc
Intervalo PR prolongado
Bloqueio AV
Alterações inespecíficas das ondas ST e T
Elevação em declive descendente do segmento ST nas derivações V1 a V3 com bloqueio de ramo direito (onda de Brugada).[17]
Qualquer condição que provoque sobrecarga cardíaca direita, como broncoespasmo ou uma grande embolia pulmonar, pode causar um padrão similar de ECG.
Se um prolongamento do QRS for encontrado no ECG, um monitor cardíaco deverá ser conectado ao paciente e ECGs de 12 derivações devem ser repetidos pelo menos a cada hora nas primeiras 6 horas. Uma vez confirmado o prolongamento do QRS, um bolus de bicarbonato de sódio pode ser administrado como tentativa terapêutica. Se a duração do QRS diminuir, isso confirma a presença de um bloqueador dos canais de sódio, embora não especificamente de um ADT.
Os níveis de ADT no soro podem ser obtidos, mas não têm tanto valor quanto um ECG.[19] Esses níveis não estão rapidamente disponíveis e jamais devem ser utilizados para orientar o manejo de uma superdosagem aguda de ADT. Os rastreamentos de ADTs na urina ficam prontos mais rapidamente, mas sua utilidade clínica é limitada no manejo de uma superdosagem. Entretanto, eles poderão auxiliar quando houver forte suspeita de uma coingestão importante.
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