Novos tratamentos

Decitabina/cedazuridina

A decitabina/cedazuridina (combinação oral de dose fixa) está aprovada na Europa para pacientes com LMA recém-diagnosticada que não são elegíveis para quimioterapia de indução padrão. Em um estudo de fase 3, a decitabina/cedazuridina demonstrou equivalência farmacocinética à decitabina intravenosa padrão em pacientes com LMA não adequados para quimioterapia de indução padrão.[128]

Cladribina

Um análogo de nucleosídeo de purina, um pequeno estudo de fase 2 concluiu que um esquema de baixa intensidade contendo cladribina foi eficaz em pacientes mais velhos ou inaptos com LMA recém-diagnosticada.[129]​ Em um estudo de fase 3, pacientes com LMA não tratada demonstraram melhora na sobrevida com cladribina combinada com terapia de indução padrão (daunorrubicina e citarabina) em comparação com aqueles que receberam terapia de indução padrão isolada.[130] A cladribina combinada com a terapia de indução padrão também melhorou a sobrevida em um estudo randomizado de fase 2 de pacientes idosos (mediana de idade 66 anos) com LMA.[131] Ensaios clínicos randomizados e controlados de fase 3 avaliando o papel da cladribina no manejo da LMA continuam a recrutar.[132]

Sorafenibe associado a azacitidina para LMA com mutação em FLT3 recém-diagnosticada ou recidivada

O sorafenibe é um inibidor oral da quinase. Em um pequeno estudo de fase 1/2 (n=27) de pacientes com LMA com mutação em FLT3 recém-diagnosticada que não eram elegíveis para quimioterapia padrão, foi alcançada uma taxa de resposta de 78% (26% com resposta completa) com sorafenibe associado a azacitidina.[133] Em um estudo de fase 2 de pacientes com LMA recidivada com mutação FLT3-ITD, uma taxa de resposta de 46% (16% com resposta completa) foi alcançada com sorafenibe associado a azacitidina.[134]

Quizartinibe para LMA com mutação em FLT3 recidivada ou refratária

O quizartinibe é um potente inibidor oral de quinase. Em um estudo aberto de fase 3 de pacientes com LMA recidivada ou refratária positiva para FLT3-ITD, o quizartinibe melhorou a sobrevida em comparação com a quimioterapia de resgate.[135]

Guadecitabina

A guadecitabina é um agente hipometilante de segunda geração. Ela é formulada como um dinucleotídeo do medicamento decitabina com desoxiguanosina, que aumenta a meia-vida da decitabina.[136] Em um estudo de fase 3 de pacientes com LMA não tratados e que não estavam aptos para quimioterapia intensiva, a guadecitabina não demonstrou melhora na sobrevida em comparação com um tratamento pré-selecionado (por exemplo, azacitidina, decitabina ou baixa dose de citarabina).[137] Ensaios clínicos que investigam seu uso em pacientes com LMA recidivada ou refratária estão em andamento.[138]

Clofarabina

A clofarabina é um análogo de nucleosídeos da purina de segunda geração. Os achados de um estudo sugeriram que a clofarabina com citarabina durante a indução da remissão poderia reduzir potencialmente a necessidade de antraciclina e etoposídeo em pacientes pediátricos com LMA e poderia reduzir as taxas de cardiomiopatia e câncer relacionado ao tratamento.[139] Em um estudo de fase 3 de pacientes idosos com LMA que não estavam aptos para quimioterapia intensiva, a clofarabina melhorou a remissão e as taxas de resposta global em comparação com baixa dose de citarabina, mas não melhorou a sobrevida.[140] Os pacientes que receberam clofarabina apresentaram aumento do risco de mielotoxicidade e necessitaram de mais cuidados de suporte.[140]

Crenolanibe

O crenolanibe é um inibidor oral da tirosina quinase benzimidazólico do tipo I. Ele inibe, seletiva e potencialmente, a sinalização de isoformas mutantes e de tipo selvagem dos receptores de tirosina quinase de classe III FLT3 e PDGFR alfa/beta. Atualmente, o crenolanibe está sendo avaliado em estudos de fase 3 de pacientes adultos com LMA com mutação em FLT3.[141] A EMA concedeu a designação de medicamento órfão ao crenolanibe para o tratamento da LMA.

Flotetuzumabe

O flotetuzumabe é uma molécula baseada em anticorpo de redirecionamento de afinidade dupla (DART) que reconhece CD123 com CD3. Acredita-se que o mecanismo de ação primário do flotetuzumabe seja sua capacidade de redirecionar os linfócitos T para matar as células que expressam CD123. As células-tronco leucêmicas são caracterizadas por altos níveis de expressão de CD123. O flotetuzumabe está atualmente sendo avaliado em estudos de fase 1/2 de pacientes com LMA recidivada ou refratária.[142] A FDA concedeu o estatuto de medicamento órfão ao flotetuzumabe.

Gilteritinibe associado a venetoclax e azacitidina

Em um estudo de fase 1/2, a adição de gilteritinibe (um inibidor oral da quinase) ao venetoclax associado a azacitidina resultou em uma elevada taxa de remissão completa/remissão completa com recuperação hematológica incompleta (96%) e em uma resposta molecular profunda de FLT3 em pacientes com LMA com mutação em FLT3 recém-diagnosticada.[143]

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