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Cardiovasculaire risicobepaling in de eerste lijnPublicada por: Domus MedicaÚltima publicação: 2020Évaluation du risque cardiovasculaire en première lignePublicada por: Domus MedicaÚltima publicação: 2010

Cronoterapia

Estudos investigaram se o tratamento para hipertensão realizado ao deitar resulta em uma redução maior do risco de doença cardiovascular (DCV), comparado com o uso dos medicamentos ao despertar. O Hygia Chronotherapy Trial, realizado na atenção primária, constatou que os pacientes hipertensos em uso de ≥1 medicamentos prescritos para redução da PA ao deitar apresentaram melhora no controle da PA ambulatorial, comparados com os pacientes que tomaram os medicamentos ao despertar; também foi observada uma redução na ocorrência de eventos de DCV importantes.[178] No entanto, a redução excessiva da PA noturna com a dosagem noturna pode aumentar o risco potencial de isquemia retiniana, cerebral e miocárdica, e pode reduzir a adesão à medicação. O estudo Treatment in Morning versus Evening (TIME) comparou a dosagem noturna e matutina do medicamento anti-hipertensivo habitual em participantes acompanhados por, em média, 5.2 anos e não encontrou diferenças entre os grupos para o desfecho primário composto de morte vascular ou hospitalização por infarto do miocárdio não fatal.[179]​ Uma revisão Cochrane encontrou dados muito limitados para determinar se a dose pela manhã ou no fim do dia tem efeitos mais benéficos sobre os desfechos cardiovasculares ou os eventos adversos.[180]​ As diretrizes europeias de 2023 observam que os pacientes podem escolher quando tomar a terapia para hipertensão, mas que a adesão é geralmente melhor pela manhã.[64]​ As diretrizes da ESC de 2024 concluem que não há evidências confiáveis para apoiar a dosagem ao deitar como uma estratégia superior e enfatizam que a escolha do paciente e a adesão ao medicamento devem orientar o momento da terapia da hipertensão.[1] Os achados preliminares dos estudos BedMed e BedMed Frail, apresentados na reunião da ESC de 2024, não relataram nenhum benefício significativo da dosagem ao deitar para os desfechos cardiovasculares. Esses achados ainda não foram publicados em periódicos revisados por pares.[1]​​ A dosagem ao deitar pode ser considerada nos pacientes com PA noturna elevada documentada.

Denervação simpática renal

A ativação dos nervos simpáticos renais é um componente da fisiopatologia da hipertensão essencial. Ao longo dos anos, estudos de denervação renal relataram resultados de eficácia variáveis; no entanto, vários ensaios clínicos randomizados controlados por simulação mostraram uma redução da PA tanto para pacientes de denervação renal por ultrassom quanto por radiofrequência, em pacientes com hipertensões leve a moderada, grave e resistente.[181][182][183][184][185][186][187][188][189][190][191]​​​​​​[192][193][194][195]​​​​​[196]​​​​​​​​​​​​​​[197][198] [ Cochrane Clinical Answers logo ] ​​​​ Em novembro de 2023, a Food and Drug Administration dos EUA aprovou a denervação renal como tratamento adjuvante para os pacientes cuja PA não for adequadamente controlada com modificações no estilo de vida e medicamentos anti-hipertensivos.[199]​ As diretrizes europeias sugerem agora que a denervação renal pode ser considerada como uma opção de tratamento adjuvante ou alternativa nos pacientes com hipertensão não controlada e resistente apesar de intervenções no estilo de vida e farmacológicas, e também pode ser uma opção para aqueles que não conseguirem tolerar a medicação anti-hipertensiva em longo prazo.[64][200]

Terapia de ativação do barorreflexo

O estímulo elétrico do sistema barorreflexo do seio carotídeo, também conhecido como terapia de ativação do barorreflexo (TAB), pode diminuir a PA nos pacientes com hipertensão resistente. Estimuladores elétricos ativando diretamente os nervos barorreflexos aferentes apresentaram falhas técnicas em ensaios clínicos anteriores. No entanto, um novo dispositivo implantável pode solucionar alguns dos problemas técnicos anteriormente apresentados. O dispositivo estimula a parede do seio carotídeo, e demonstrou-se que ele reduz a pressão arterial (PA) em estudos de viabilidade.[201][202][203] No estudo clínico Rheos Pivotal, que avaliou o controle em longo prazo da PA em pacientes com hipertensão resistente submetidos à TAB, a redução da pressão arterial foi mantida durante um acompanhamento em longo prazo de 22-53 meses.[204]

Suplementação com L-arginina

Foi mostrado que a suplementação oral com L-arginina, aminoácido e substrato do óxido nítrico sintase, diminui significativamente tanto a PA sistólica como a diastólica.[205]

Suplementação com vitamina C

Foi mostrado que a suplementação com vitamina C reduz a PA sistólica e a diastólica em ensaios de curto prazo. São necessários ensaios clínicos em longo prazo para examinar os efeitos da suplementação com vitamina C na PA e em eventos clínicos.[206][207]

Suplementação com vitamina D

Dados de estudos transversais relatam que baixos níveis de 25-hidroxivitamina D estão associados com PA sistólica elevada e uma maior incidência de hipertensão.[208] Grandes estudos observacionais mostram uma associação mais fraca, porém semelhante. Acredita-se que esse efeito seja parcialmente mediado por meio de regulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona.[209] Ensaios randomizados controlados não corroboram os dados observacionais, provavelmente em virtude das diferenças nas populações estudadas, nas doses de vitamina D usadas e em fatores conflitantes não mensuráveis. Uma revisão sistemática constatou que, em estudos realizados até o momento, a suplementação de vitamina D não foi efetiva para a diminuição da PA.[210] Serão necessários grandes ensaios randomizados com foco em pacientes com grave deficiência de vitamina D e hipertensão para que a vitamina D possa ser recomendada para prevenção ou tratamento da hipertensão.

Suplementação de cálcio

Dados indicam que o aumento da ingestão de cálcio reduz ligeiramente as PA´s diastólica e sistólica em indivíduos com PA normal, principalmente em jovens. Isso pode ter implicações para a prevenção e a saúde pública, mas é preciso realizar mais estudos e de maior porte.[211]

Amilorida

No estudo PATHWAY-2 da hipertensão resistente, o diurético poupador de potássio amilorida demonstrou tanta efetividade na redução da PA quanto a espironolactona, sugerindo que pode ser uma opção alternativa para a hipertensão resistente.[212]

Baxdrostat

Em um ensaio clínico de fase 2, o baxdrostat, um inibidor da síntese de aldosterona, demonstrou reduzir a PA em pacientes com hipertensão resistente a 12 semanas, em comparação com o placebo. As reduções estiveram relacionadas à dose.[213]

Lorundrostat

O lorundrostat é um inibidor da síntese de aldosterona que está em pesquisa como tratamento para a PA elevada. Em um ensaio clínico randomizado e controlado realizado com adultos com hipertensão não controlada que tomavam dois ou mais medicamentos anti-hipertensivos, o uso de lorundrostat reduziu a PA significativamente mais que o placebo e foi bem tolerado.[214]​ Agora são necessários estudos confirmatórios adicionais.

Aprocitentana

O aprocitentan é um novo antagonista duplo do receptor de endotelina que foi aprovado nos EUA para o tratamento da hipertensão, em combinação com outros medicamentos anti-hipertensivos, para reduzir a PA em pacientes adultos que não alcançam um controle adequado com outros medicamentos. Em um ensaio clínico multicêntrico de fase 3 (PRECISION), a aprocitentana reduziu a PA, em comparação com placebo, em 4 semanas de tratamento.[215]

Zilebesiran

O zilebesiran é um agente terapêutico experimental de interferência por RNA que inibe a síntese do angiotensinogênio hepático (o precursor de todos os peptídeos da angiotensina). Um estudo de fase 1 revelou que os pacientes que receberam zilebesiran apresentaram reduções no angiotensinogênio sérico e na PA, que foram sustentadas por até 24 semanas.[216]​ Um estudo de fase 2 constatou que, em adultos com hipertensão leve a moderada, o zilebesiran administrado em doses com intervalos de 3 ou 6 meses reduziu significativamente a PA sistólica ambulatorial média de 24 horas em 6 meses, em comparação com placebo.[217]

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