Etiologia

Incontinência urinária de esforço

  • O avanço da idade, a paridade, partos vaginais e a episiotomia estão associados a incontinência urinária de esforço em mulheres.​[7][11]​​​[14][15][16]​​ Ela decorre do enfraquecimento e da distensão dos músculos e do tecido conjuntivo durante o parto, bem como de danos aos nervos pudendos e pélvicos.[16]

  • O excesso de peso, principalmente nas indivíduas com IMC acima de 25, aumenta a pressão sobre os tecidos pélvicos, causando distensão crônica, alongamento e enfraquecimento de músculos, nervos e outras estruturas pélvicas.[3]

  • As mulheres com incontinência urinária têm consideravelmente maior probabilidade de relatarem sintomas intestinais (constipação, incontinência fecal).[17]​ Acredita-se que a constipação, com esforços defecatórios prolongados e repetidos crônicos, contribua para neuropatia e disfunção progressivas, resultando em sintomas do trato urinário inferior.[18]​ A incontinência urinária concomitante à constipação crônica em mulheres jovens com história duradoura de incontinência urinária pode indicar uma espinha bífida oculta. De forma recíproca, a incontinência fecal comumente coexiste com a incontinência urinária, em particular em idosas e pessoas que residem em instituições asilares.[17][19][20]

  • As atividades de alto impacto (por exemplo, correr longas distâncias) aumentam o estresse sobre as estruturas pélvicas de apoio, o que leva à distensão e ao enfraquecimento de músculos, nervos e outras estruturas pélvicas, resultando em incontinência urinária.[21][22]

Incontinência de urgência

Várias teorias sobre a etiologia da incontinência de urgência foram publicadas.[23]​ Tradicionalmente, acreditava-se que a etiologia da incontinência urinária de urgência era miogênica ou neurogênica. Miogênica refere-se a alterações do músculo detrusor em si, e neurogênica refere-se a interferências sobre o sistema nervoso autônomo ou o sistema nervoso supraespinhal.[23]

  • Em algumas pacientes, a frouxidão dos tecidos periuretrais que dão sustentação ao colo vesical pode causar não somente incontinência urinária de esforço mas também pode induzir incontinência urinária de urgência.[24]​ À medida que a paciente realiza valsalva, a urina começa a entrar na porção proximal da uretra, o que leva ao envio de um sinal reflexo para o cérebro para contrair a bexiga, em preparação para a micção, levando a um evento de incontinência se a paciente não estiver pronta para urinar.[24]

  • As outras etiologias da incontinência urinária de urgência incluem alterações sensoriais no urotélio, que fazem com que a bexiga fique mais sensível a irritantes vesicais. Isso pode ser influenciado por alterações hormonais, como falta de estrogênio. Tanto síndromes metabólicas quanto transtornos do afeto (por exemplo ansiedade e depressão) foram associados com a incontinência urinária de urgência.[23]​ O microbioma urinário também foi considerado causa de urgência em pacientes com falta de colonização por espécies de lactobacilos na bexiga.[25]

  • Em mulheres com acidente vascular cerebral, a interrupção das vias inibitórias do sistema nervoso central está associada à disfunção do trato urinário inferior.[26]​ A hiperatividade do músculo detrusor e, menos comumente, a subatividade do músculo detrusor em decorrência de lesões do neurônio motor superior após o AVC pode se manifestar como urgência urinária e incontinência de urgência.[27][28]

  • As lesões no neurônio motor superior, como observadas em lesões traumáticas no cérebro ou na medula espinhal, doença de Parkinson e esclerose múltipla, que afetam as vias descendentes do sistema nervoso central, podem levar a retardo da sensação vesical, retenção urinária e, consequentemente, incontinência por transbordamento, embora a hiperatividade do músculo detrusor seja a apresentação mais comum.[27][29]

  • A demência está associada a aumento da incidência de incontinência urinária nas mulheres idosas e pode ser observada na demência com corpos de Lewy, demência vascular, hidrocefalia de pressão normal, demência frontotemporal e doença de Alzheimer.[27]​ A incontinência pode decorrer de problemas neurológicos, problemas comportamentais ou alterações miogênicas, mas também do comprometimento cognitivo e da mobilidade prejudicada frequentemente observados na demência.[27]

Os efeitos indiretos do AVC e de outras afecções neurológicas, como doença de Parkinson, atrofia multissistêmica e esclerose múltipla, podem incluir problemas motores, visuais ou de fala que façam com que o acesso a instalações sanitárias sejam um desafio e resultem e incontinência urinária funcional.[27][28]

Os medicamentos que causam incontinência incluem (entre outros) os alfabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, diuréticos, lítio, opioides, anticolinérgicos, IECAs, inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS), gabapentina, tiazolidinedionas e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).[11]​Além disso, o consumo de cafeína e de adoçantes artificiais pode causar aumento da frequência e urgência.[30]

Os outros fatores de risco para incontinência urinária incluem uma história familiar de incontinência, enurese na infância, pós-menopausa e comprometimento funcional (por exemplo, artrite, comprometimento da visão). Além disso, afecções clínicas crônicas podem estar associadas à incontinência (por exemplo, apneia obstrutiva do sono, diabetes mellitus, doença cardiopulmonar e infecções vesicais recorrentes).[11]​ A cirurgia geniturinária e pélvica pode desempenhar um papel na etiologia da incontinência urinária, inclusive a exposição à radiação.

Fisiopatologia

A micção é um ato voluntário controlado pelo sistema nervoso central.[11]​ Os sinais são coordenados pelo centro pontino da micção. O armazenamento da urina requer a contração dos esfíncteres uretrais internos e externos e o relaxamento da bexiga.[1]​​ Os nervos somáticos mediam a contração do esfíncter uretral externo, ao passo que os nervos simpáticos deflagram a contração do esfíncter uretral interno. O nervo pudendo estimula o esfíncter uretral externo, que é sustentado pela parede vaginal lateral em ambos os lados, especificamente pelo músculo elevador do ânus, sua fáscia e anexos ligamentares. Os estímulos voluntários e involuntários de entrada recebidos por essas estruturas resultam em um aumento da resistência de saída, a qual ajuda a manter a continência urinária. Além disso, o plexo vascular submucoso contribui para manter o turgor uretral e, portanto, está envolvido no fechamento sustentado do esfíncter uretral.

A micção requer o relaxamento coordenado do esfíncter uretral e a contração da bexiga. O início desse processo está sob o controle do sistema nervoso parassimpático e é deflagrado por sinais que se originam em S2-S4 da medula espinhal e viajam ao longo dos nervos hipogástricos. Uma vez estimuladas, as terminações desses nervos liberam o neurotransmissor acetilcolina, que por sua vez se liga aos receptores muscarínicos localizados na bexiga. Os subtipos de receptores presentes são, principalmente, M2 e M3. Ocorre a contração do músculo liso da bexiga (o músculo detrusor), resultando no fluxo urinário através da uretra relaxada.

A inibição da micção é controlada pelo centro pontino de armazenamento, que recebe sinais aferentes da bexiga distendida. Depois, esses sinais são mediados por um ramo do sistema nervoso simpático que se origina em T11-L2 da medula espinhal. Esses nervos liberam noradrenalina, a qual se liga aos receptores beta na parede da bexiga e aos receptores alfa no colo vesical e uretra. A ligação da noradrenalina deflagra o relaxamento do músculo liso no nível da bexiga, inibindo a contração do músculo detrusor. Ao mesmo tempo, a estimulação simpática nos receptores alfa provoca contração muscular. Esse evento coordenado inibe a micção. Ambos os tipos de sistema nervoso autônomo contêm estímulos de entrada aferentes que reconhecem o preenchimento da bexiga, os quais são fibras A-delta e C contidas tanto nas vias parassimpáticas quanto simpáticas.

Lesões a nervos simpáticos e parassimpáticos podem resultar em uma variedade de sintomas de disfunção miccional, incluindo a incontinência urinária de urgência, a retenção de urina e/ou a incontinência urinária de esforço.[31]​ Como exemplo, a compressão pela cabeça do feto durante um trabalho de parto prolongado pode causar lesão dos nervos parassimpáticos no plexo pélvico (resultando em retenção de urina e incontinência urinária de urgência pós-parto) e dos nervos pudendos (resultando em perda do tônus do esfíncter externo e incontinência urinária de esforço).[31]

​A incontinência de urgência nas mulheres é causada por qualquer ruptura nesse processo bem coordenado da micção e continua pouco compreendida. A sinalização anormal ao sistema nervoso central é um fator importante.[31]​ A maioria das teorias propõe uma origem neurogênica ou miogênica.[11]​ Um esquema de tratamento comumente usado se concentra sobre os receptores muscarínicos da bexiga.

Por outro lado, a incontinência urinária de esforço tende a ser causada por uma disfunção do assoalho pélvico e a anormalidade anatômica resultante, como hipermobilidade uretral. As estruturas de suporte da bexiga e/ou da uretra podem alterar o sistema de tal modo que a pressão de fechamento uretral não é mais mantida ou não excede mais a pressão intra-abdominal durante a atividade de esforço, criando assim um gradiente de pressão que favorece a perda de urina, ainda que involuntariamente.[32]​ Por outro lado, as estruturas de suporte podem estar intactas, mas a uretra pode estar fraca. Essa ocorrência é denominada deficiência intrínseca do esfíncter.

Classificação

Terminologia padronizada da função do trato urinário inferior[2]​​

A classificação clínica dos diferentes tipos de incontinência é a seguinte:

  • Incontinência urinária de esforço – perda involuntária motivada por esforço, atividade física, espirros ou tosse

  • Incontinência de urgência - perda involuntária acompanhada ou imediatamente precedida por urgência

  • Bexiga hiperativa (hiperatividade do músculo detrusor) - urgência, geralmente com polaciúria, com ou sem incontinência de urgência; geralmente com polaciúria e noctúria na ausência de uma afecção metabólica ou patológica subjacente

  • Incontinência mista - combinação dos sintomas de incontinência urinária de esforço e de urgência

  • Noctúria - interrupção do sono para urinar uma ou mais vezes

  • Enurese noturna – eliminação involuntária de urina durante o sono

  • Incontinência contínua – perda contínua de urina

  • Incontinência por transbordamento – perda de urina de uma bexiga superdistendida; essa terminologia não é mais amplamente usada

  • Outra - perda involuntária em situações não contempladas por outras classificações (ou seja, durante a atividade sexual ou mudança na posição do corpo).

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