Abordagem

A profilaxia pós-exposição para o paciente e os contatos próximos do paciente não deverá ser adiada enquanto se aguardam os resultados dos exames se houver uma certeza clínica razoável da probabilidade de infecção.

História

Uma história completa pode destacar fatores de risco relativamente significativos, incluindo moradia em uma área endêmica, contato pessoal próximo com uma pessoa infectada, homens que fazem sexo com homens, viagem para áreas de alto risco, uso de drogas, surto conhecido de doença transmitida por meio de alimentos e falta de moradia.[21] Em cerca de um terço dos casos relatados, nenhum fator de risco é identificado.[13]

A história também deve avaliar o risco ou a história de outras doenças hepáticas, como infecções pelo vírus da hepatite B e hepatite C e/ou cirrose, uma vez que a infecção aguda concomitante pelo vírus da hepatite A (HAV) nessas circunstâncias tem risco mais alto de progredir para insuficiência hepática aguda por HAV.

Sintomas e sinais

O período de incubação é de aproximadamente 28 dias (duração: 15-50 dias).[1]

A maioria das infecções em crianças <6 anos é assintomática; os possíveis sintomas incluem febre, náuseas, anorexia e mal-estar.[1] Apenas 10% das crianças infectadas desenvolvem icterícia.[33]

Em adultos e crianças maiores, a evolução clínica pode ser dividida em fase pré-ictérica e fase ictérica.[2] A fase pré-ictérica tem duração de 5 a 7 dias, sendo caracterizada pelo início abrupto de náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, mal-estar, fadiga e cefaleia. Os sintomas relativamente menos comuns incluem artralgias, mialgias, diarreia, constipação, tosse, prurido e urticária.[19]

Os sinais físicos podem incluir dor no quadrante superior direito e hepatomegalia com sensibilidade à palpação, esplenomegalia, linfadenopatia cervical posterior, erupção cutânea evanescente e bradicardia.[2][19]

Em poucos dias e até 1 semana, a fase ictérica começa com urina escura, fezes acólicas, icterícia e prurido.[2] Com o início da icterícia, os sintomas da fase pré-ictérica geralmente diminuem. A icterícia atinge a intensidade máxima geralmente em 2 semanas.

Doença prolongada ou insuficiência hepática aguda

A minoria das pessoas (10% a 20%) apresenta ciclo prolongado ou recidivante. Após a infecção inicial, há uma remissão com resolução parcial ou total dos sintomas e testes hepáticos anormais. Normalmente, a recidiva ocorre em até 3 semanas e é mais leve que a infecção inicial. Podem ocorrer manifestações imunologicamente mediadas (púrpura, artralgia, nefrite).[34] Um ciclo prolongado pode durar vários meses com febre persistente, prurido, diarreia, icterícia, perda de peso e má absorção.[19][20]

A insuficiência hepática aguda ocorre em <1% dos pacientes, e é caracterizada por icterícia progressiva, coagulopatia e encefalopatia, devido ao comprometimento grave das funções hepáticas ou à necrose grave de hepatócitos na ausência de doença hepática crônica preexistente.[35][36] Uma resposta imune exagerada do hospedeiro foi apontada.[36][37]

Testes diagnósticos

Exames de enzimas hepáticas séricas e bilirrubina podem ser solicitados o mais rápido possível, após o início dos sintomas clínicos.[18][19] Os níveis de transaminase podem atingir mais de 10,000 unidades/L, apesar de haver pouca correlação entre o nível e a gravidade da doença. O nível sérico de alanina aminotransferase (ALT) é geralmente maior que o nível sérico de aspartato aminotransferase (AST). Ao mesmo tempo em que o nível de fosfatase alcalina costuma ser minimamente elevado, o nível de bilirrubina é geralmente elevado para cerca de 85.5 a 171.0 micromoles/L (5-10 mg/dL).[38]

A ureia sanguínea, a creatinina sérica e o tempo de protrombina (TP) ser também podem medidos na linha basal. A lesão renal aguda foi relatada em pacientes com HAV.[39] Normalmente os pacientes com insuficiência hepática aguda apresentam TP prolongado.

Testes de imunoglobulina M (IgM) anti-HAV e imunoglobulina G (IgG) anti-HAV podem ser solicitados ao mesmo tempo. Os anticorpos séricos IgM anti-HAV geralmente estão positivos 5-10 dias antes do início dos sintomas, atingindo a intensidade máxima durante a fase aguda ou no início da fase de convalescença da doença, e caem a níveis indetectáveis depois de 6 meses.[1][20][21]

Os achados laboratoriais devem ser correlacionados com os aspectos clínicos. Alguns pacientes assintomáticos poderão apresentar infecção prévia anterior por HAV com presença prolongada de IgM anti-HAV. Resultados laboratoriais falso-positivos e infecção assintomática são possíveis (mais comuns em crianças com menos de 6 anos de idade).[40] O IgG anti-HAV permanece detectável por décadas.

Está disponível a reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa para detectar RNA de HAV nas fezes, fluidos corporais, soro e tecido hepático. Ela raramente é necessária, mas pode ser considerada para detectar casos muito iniciais ou se os resultados da HAV-IgM forem inconclusivos.[1]

O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal