História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco incluem exposição recente à heparina (nos últimos 100 dias) e cirurgia ortopédica ou cardiovascular recente.
história de exposição recente à heparina
Heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou fondaparinux recebidos nos últimos 5-10 dias (intervalo de 4-5 dias) ou nos últimos 100 dias.
O risco de TIH, de acordo com o tipo de heparina, ordenado do maior para o menor, é o seguinte: heparina não fracionada >HBPM >fondaparinux.[16][32]
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história de TIH
Pacientes com história de TIH remota que são expostos novamente à heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular por pelo menos 4 dias têm risco de recorrência.
ausência de condições e medicamentos que causam trombocitopenia
Aumenta a probabilidade de TIH (por exemplo, sepse; ausência de medicamentos como vancomicina, carbamazepina, medicamentos com sulfa, agentes antineoplásicos, antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa, quinina/quinidina).[52]
história de cirurgia ou trauma recente
Pacientes em pós-operatório e com trauma que recebem heparina têm a maior incidência de TIH (1% a 5%), ao passo que TIH é muito incomum em pacientes com afecções não cirúrgicas que recebem doses profiláticas de heparina (<1%), e é extremamente rara em pacientes obstétricas (<0.1%).[10][11][12][13][14]
Cirurgia/trauma libera o fator plaquetário 4 (FP4), que aumenta a probabilidade de TIH em pacientes expostos à heparina. Os níveis mais elevados de FP4 produzidos por trauma cirúrgico e não cirúrgico favorecem as concentrações estequiométricas de FP4 e heparina necessárias para formar o antígeno reconhecido pelos anticorpos de TIH.[22]
O momento da queda de plaquetas em relação à cirurgia/trauma é importante porque esses eventos também são causas alternativas de trombocitopenia/trombose.
características consistentes com evento tromboembólico venoso ou arterial recente (por exemplo, embolia pulmonar [EP], trombose venosa profunda [TVP], acidente vascular cerebral [AVC], infarto do miocárdio [IAM])
Novo edema de membros inferiores unilateral e/ou sensibilidade e/ou descoloração são sugestivos de TVP.
Dor torácica, taquipneia, hipotensão e taquicardia são características de EP e IAM.
Novos deficits neurológicos focais são sugestivos de AVC.
Trombose precede a trombocitopenia em aproximadamente 25% dos pacientes com TIH.[51]
A proporção de eventos trombóticos venosos para arteriais em TIH é 2.4 para 4.1.[51]
Pacientes com trombose venosa cerebral podem apresentar cefaleia, náuseas, vômitos e/ou deficits neurológicos.
Incomuns
necrose nos locais de injeção da heparina
Pode ocorrer sem trombocitopenia.
Outros fatores diagnósticos
comuns
ausência de sangramento
Petéquias/equimoses mínimas ou ausentes ou outros sinais de sangramento.
Apesar da ocorrência ocasional de trombocitopenia profunda, sangramento em pacientes com TIH é raro.
Incomuns
sinais de necrose hemorrágica adrenal
Ocorrem em 3% a 5% dos pacientes com TIH.[53]
Podem se apresentar com dor abdominal, hipotensão refratária e crise addisoniana.
reação sistêmica aguda
Febre, calafrios, taquicardia, hipertensão, dispneia ou parada cardiopulmonar até 30 minutos após uma dose de heparina ou heparina de baixo peso molecular.
Geralmente acompanhada por uma queda abrupta na contagem plaquetária.
sinais de gangrena venosa de membros
Raramente, pacientes com trombose venosa profunda provocada por TIH apresentam gangrena venosa de membros (como consequência do tratamento inapropriado com um antagonista da vitamina K).[7][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Gangrena venosa do pé esquerdo em trombocitopenia induzida por heparina (TIH): (A) região dorsal; (B) região medial; e (C) região plantarRozati H, Shah SP, Peng YY. Lower limb gangrene postcardiac surgery. BMJ Case Reports. 2013; doi:10.1136/bcr-2012-008362 [Citation ends].
Fatores de risco
Fortes
exposição recente à heparina (nos últimos 100 dias)
O risco de TIH, de acordo com o tipo de heparina, ordenado do maior para o menor, é o seguinte: heparina não fracionada >heparina de baixo peso molecular (HBPM) >fondaparinux.[16][32]
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Há um consenso de que diferenças no comprimento da cadeia do polissacarídeo e o grau de sulfatação dos medicamentos explicam essa classificação.[33][34] O fondaparinux, que tem um terço do comprimento da heparina, ainda estimula a formação de anticorpos anti-heparina/fator plaquetário 4 (FP4) contra TIH, mas raramente desencadeia a ativação plaquetária necessária para induzir as manifestações clínicas da TIH.[2]
A TIH tipicamente se desenvolve 5 a 10 dias após a exposição à heparina (intervalo de 4-15 dias). É importante estar ciente de que, mesmo que a formação de anticorpos de TIH ocorra durante o período de janela típico de 5 a 10 dias, a trombocitopenia pode ocorrer mais tarde (mesmo após a descontinuação da heparina).
cirurgia ortopédica ou cardiovascular recente
Pacientes em pós-operatório e com trauma que recebem heparina têm a maior incidência de TIH (1% a 5%), ao passo que TIH é muito incomum em pacientes com afecções não cirúrgicas que recebem doses profiláticas de heparina (<1%), e é extremamente rara em pacientes obstétricas (<0.1%).[10][11][12][13][14]
A ligação principal entre a população de pacientes e o risco de TIH é o nível circulante de FP4. Os níveis mais elevados de FP4 produzidos por trauma cirúrgico e não cirúrgico favorecem as concentrações estequiométricas de FP4 e heparina necessárias para formar o antígeno reconhecido pelos anticorpos de TIH.[22]
Fracos
sexo feminino
Mulheres parecem ter um aumento do risco de TIH de 1.5 a 2 vezes em comparação com homens.[17] Por razões que não são claras, a diferença de acordo com o sexo é menos evidente quando a heparina de baixo peso molecular é a causa da TIH.
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