Etiologia
Embora existam outras etiologias, a patologia do disbarismo é devida à exposição do corpo ao aumento da pressão atmosférica, que ocorre mais comumente durante a condução. A doença da descompressão da aviação e outras etiologias são raras e estão fora do escopo deste tópico. Ao nível do mar, a pressão absoluta exercida pela atmosfera é chamada de 1 atmosfera absoluta. A exposição a maiores pressões aumenta o risco de disbarismo por meio de dois mecanismos separados: o aumento da dissolução de gases inertes nos tecidos (doença da descompressão) e a expansão do volume de gás à medida que a pressão diminui quando o mergulhador emerge (barotrauma, embolia gasosa arterial [EGA]).
Os fatores de risco para doença da descompressão têm sido amplamente debatidos e, em geral, não há evidências definitivas. Deve-se observar que há uma variabilidade significativa na tendência individual de formação de êmbolos de gases venosos (EGV). Para obter uma lista dos fatores de risco propostos, categorizados por força da evidência ou consenso geral de especialistas, consulte Fatores de risco.
Fisiopatologia
Barotrauma
A lei de Boyle afirma que o volume de um gás a uma temperatura constante varia inversamente à pressão. Barotrauma resulta da aplicação dessa lei a espaços contendo gases dentro do corpo ou adjacentes a ele.[7][8]
Danos locais nos tecidos são mais frequentes em estruturas relativamente não complacentes, como a orelha média, os seios nasais, pulmões e dentes.[8]
Os sintomas dependem da área anatômica afetada.
O local mais comum é a orelha média. Um mergulhador em descida "equaliza" a pressão na orelha média aumentando a pressão externa, deixando passar ar pela tuba auditiva. Se a equalização for impedida (por exemplo, por uma congestão tubária ou uma descida muito rápida), a contração do ar na orelha média contrairá a membrana timpânica e o revestimento mucoso. Isso causa edema e hemorragia como resultado de dano capilar. A membrana timpânica é frágil e será perfurada se o diferencial de pressão através dela for superior a 2 metros (6.5 pés) de água do mar.[8]
A formação de rolhas de muco nos óstios sinusais também pode causar epistaxe e dor ao redor do seio paranasal afetado (geralmente o seio frontal).
O barotrauma na orelha externa pode resultar de cera, tampões de orelha ou uma touca de mergulho apertada, novamente impedindo as alterações compensatórias no volume de ar com o aumento da profundidade. Uma falha na equalização da orelha média pode causar hemorragia na orelha interna, rompimentos na membrana labiríntica e vazamento de perilinfa para a orelha média ou processo mastoide através de uma fístula (mais comumente na janela da cóclea). Isso provoca perda auditiva, distúrbios vestibulares e zumbido.[8]
Na subida, a expansão do gás preso nos pulmões pode provocar hiperdistensão e ruptura do tecido pulmonar, causando enfisema subcutâneo ou mediastinal, pneumopericárdio, pneumotórax ou EGA.[1]
A EGA ocorre quando a expansão excessiva dos alvéolos faz com que o ar entre na vasculatura pulmonar. As bolhas de gás se distribuem preferencialmente de acordo com o alto fluxo sanguíneo cerebral, com a EGA cerebral frequentemente se apresentando como sintomas semelhantes aos de um AVC ou perda da consciência. Arritmias podem surgir de embolia das artérias coronárias. Embora esses possam ser os sintomas de apresentação mais comuns, é importante ressaltar que os sintomas não são causados por uma única bolha obstrutiva, mas sim por uma grande quantidade de bolhas por toda a vasculatura.[1][9]
Doença da descompressão
A lei de Henry afirma que a entrada de gás em uma solução física é diretamente proporcional à pressão parcial exercida pelo gás. O nitrogênio metabolicamente inerte se dissolverá no sangue e nos tecidos com o aumento da profundidade. Como resultado da lei de Henry, a redução da pressão do ambiente na subida após um mergulho causa a saída de gás da solução e a formação de bolhas no espaço intravascular e/ou nos tecidos.[7]
Normalmente, as bolhas entram nas capilaridades venosas, ou são geradas dentro delas. Por fim, essas bolhas são presas e eliminadas pelos pulmões, o que possibilita a resolução espontânea da bolha no "filtro pulmonar". No entanto, um número excessivo de bolhas pode sobrecarregar esse processo, fazendo com que as bolhas passem como êmbolos para a parte esquerda do coração e para a circulação arterial. Shunts direita-esquerda, como os que ocorrem no forame oval patente, defeito do septo atrial ou malformações arteriovenosas pulmonares podem permitir a ocorrência de uma embolização gasosa arterial.[1][10]
Ocorre a formação de bolhas "autóctones" ou no tecido, sobretudo em tecidos com um alto conteúdo gasoso atingido rapidamente (por exemplo, substância branca da medula espinhal) e em tecidos com perfusão relativamente baixa e saturação lenta (por exemplo, tecido adiposo).[11]
As bolhas podem causar isquemia e infarto locais, hemorragia, danos endoteliais, ativação da cascata inflamatória, e alongamento e compressão locais.[1]
Acredita-se que diversos sintomas e sinais de doença da descompressão estejam relacionados com o local e o número de bolhas formadas, embora a considerável heterogeneidade individual da suscetibilidade sugira o envolvimento de outros mecanismos.
A fisiopatologia da doença da descompressão ainda não é completamente compreendida. A presença de bolhas por si só não significa necessariamente que ocorrerá doença da descompressão. Foi observado que muitos mergulhadores desenvolveram EGV ou bolhas após mergulharem sem sintomas.
Narcose por nitrogênio
O mecanismo preciso da narcose não foi bem elucidado. Ela parece ser um efeito direto do gás se dissolvendo nas bicamadas lipídicas de membranas de células nervosas. Ela é imediatamente reversível mediante o retorno a profundidades mais superficiais. Qualquer mergulhador com sintomas persistentes deve ser avaliado para uma causa alternativa dos sintomas.[12]
Classificação
Vários sistemas de classificação da doença da descompressão foram propostos, alguns dos quais são descritos abaixo. Na prática, o diagnóstico é clínico e o tratamento é o mesmo, por isso a classificação é menos relevante no cenário agudo.
De acordo com a gravidade[3]
Doença da descompressão, tipo I (leve):
Musculoesquelético
Pele
Linfática
Doença da descompressão, tipo II (grave):
Neurológica (cerebral, espinhal, parestesias)
Cardiopulmonar ("engasgos": tosse, dor retroesternal, colapso)
Orelha interna (audiovestibular) ("staggers": vertigem, zumbido, tontura)
De acordo com a evolução e as manifestações[4]
Doença da descompressão (DD)
Evolução:
Progressivos
Estática
Com melhora espontânea
Com recidiva
Manifestações:
Dor (que pode ser dor nos membros ou dor em faixa)
Cutâneo
Musculoesquelético
Neurológica
Audiovestibular
Pulmonar
Linfática
Constitucional
Doença da descompressão e embolia gasosa arterial[3]
A classificação de Golding, desenvolvida durante a construção do Dartford Tunnel no Reino Unido, classifica a doença da descompressão com base na gravidade: tipo I (leve) e tipo II (grave).[5] A classificação foi adotada para o mergulho e, mais tarde, foi refinada para seu formato atual:[3]
Doença da descompressão, dividida em:
Tipo I (leve), incluindo manifestações musculoesqueléticas, cutâneas e linfáticas
Tipo II (grave), incluindo manifestações neurológicas, cardiopulmonares e na orelha interna (audiovestibulares). As manifestações neurológicas incluem patologia cerebral, patologia espinhal e parestesia subjetiva. As manifestações cardiopulmonares também são conhecidas como "engasgos", e incluem tosse e dor retroesternal; podem causar colapso cardiovascular. As manifestações na orelha interna (audiovestibulares) também são conhecidas como "staggers", e incluem vertigem, zumbido e tontura.
EGA
É mecanicamente diferente da doença da descompressão. A EGA ocorre secundariamente à hiperinsuflação pulmonar ou ao barotrauma pulmonar, resultando em uma rápida embolização de gás. Deve ser suspeita em qualquer mergulhador que perca a consciência ou desenvolva deficit neurológico focal até 15 minutos após emergir.
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