ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკ-ფაქტორების არსებობა
მალიგნიზაციის საეჭვო მონაცემების არქონა
საეჭვო მონაცემები მოიცავს გასტროინტესტინურ(GI) სისხლდენას, ანემიას, სწრაფად დანაყრებას, წონაში აუხსნელ კლებას (სხეულის მასის > 10%-ით), მზარდ დისფაგიას, ოდინოფაგიას ან პერსისტენტულ ღებინებას.[4][34]
ეს მონაცემები გასტრიტზე მეტადმიუთითებს კუჭის ავთვისებიან პათოლოგიაზე.
<60 წლის ადამიანს ავთვისებიანი სიმსივნის ძალიან დაბალი რისკი აქვს.[33]
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
გულისრევა, ღებინება და მადის დაკარგვა
გასტრიტის არასპეციფიური გასტროინტესტინური სიმპტომები მოიცავს გულისრევას, ღებინებას და მადის დაკარგვას.[33]
იშვიათი
სახეცვლილი რეფლექსები ან სენსორული დეფიციტი
კოგნიტიური დარღვევა
გლოსიტი
თანმხლები აუტოიმუნური დაავადება
აუტოიმუნური გასტრიტის მქონე პაციენტებს შეიძლება, ჰქონდეთ აუტოიმუნურ დაავადებებთან(მაგ. თირეოიდული დაავადება, იდიოპათიური ადრენოკორტიკული უკმარისობა, 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპოპარათირეოიდიზმი) ასოცირებული გამოვლინებები.[25]
რისკფაქტორები
ძლიერი
Helicobacter pylori-ით გამოწვეული ინფექცია
მწვავე არაეროზიული გასტრიტი ყველაზე ხშირად გამიწვევა H. pylori ინფექციით.[3][4]
H. pylori-თ გამოწვეული ქრონიკული ინფექცია ხელს უწყობს ატროფიული და აუტოიმუნური გასტრიტის განვითარებას.
Helicobacter pylori ინფექცია იწვევს გამოხატულ ანთებით რეაქციას კუჭის ლორწოვანის გადაგვარებითა და მისი განვლადობის მატებით, რაც კუჭის ეპითელიუმზე უშუალო ციტოტოქსიური ზემოქმედებით გამოირჩევა.[3][4]
ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებას(NSAID)
დისპეპსიური მოვლენები აღენიშნება იმ პაციენტთა 10%-20%-ს, რომლებიც იღებენ ასას-ებს, თუმცა გავრცელების სიხშირე შეიძლება მერყეობდეს 5%-დან 50%-მდე.[17][18]
ფაქტორები, რომელთა მიხედვითაც NSAID-ების მომხმარებელ პაციენტებს ვაჯგუბენთ გასტროინტესტინური გართულებების მომატებული რისკის მტარებლებად მოიცავს შემდეგს: ანამნეზში გასტროინტესტინური გართულებები (პეპტიკური წყლული, ჰემორაგია), ასაკი > 60 წლის, NSAID-ების მაღალი დოზისა და პარალელურად კოტრიკოსტეროიდების ან ანტიკოაგულანტების მიღება.[22][23]
ასას-ები თრგუნავს პროსტოგლანდინების პროდუქციას. ეს თავის მხრივ აქვეითებს კუჭის ლორწოვანის სისხლის მიმოქცევას, რაც იწვევს ლორწოვანი დამცველი ბარიერის კარგვას.[3] ასას-ები თრგუნავს პროსტოგლანდინების პროდუქციას.
ალკოჰოლის გამოყენება/ტოქსიური ნივთიერებების ჩაყლაპვა
ალკოჰოლის მოხმარება მიიჩნევა ეროზიული გასტრიტის განვითარების რისკფაქტორად. ალკოჰოლი ხელს უწყობს სულფჰიდრილური ჯგუფების დაზიანებას კუჭის ლორწოვანში.[3][21] ფლეგმონური გასტრიტი ასევე დაკავშირებულია ალკოჰოლის ახლო წარსულში ჭარბ მიღებასთან ახლო წარსულში.[27]
იშვიათი ვარიანტი, ემფიზემატური გასტრიტი გამოიწვევა Clostridium welchii-თ და დაკავშირებულია კოროზიული ნივთიერებების გადაყლაპვასთან.[28]
კუჭზე გადატანილი ოპერაციული ჩარევა
მძიმე პაციენტები
რიტიკულად მძიმე პაციენტებს აქვთ სტრესით გამოწვეული გასტროინტესტინური სისხლდენის რისკი.[9] მექანიზმი უცნობია, მაგრამ მოიცავს ლორწოვანი გარსის სისხლის მიმოქცევის დაქვეითებას და ლორწოვანი დამცველობითი ბარიერის დაკარგვას.[3] კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰემორაგიის განვითარებასთან დაკავშირებული უმთავრესი რისკფაქტორებია: მექანიკური ვენტილაცია > 48 საათზე და კოაგულოპათიის არსებობა.
აუტოიმუნური დაავადება
აუტოიმუნური დარღვევები, რომლებიც ასოცირებულია აუტოიმუნური გასტრიტის მომატებულ რისკთან, მოიცავს თიროიდულ დაავადებას, იდიოპათიურ ადრენოკორტიკულ უკმარისობას, ვიტილიგოს, ტიპ 1 შაქრიან დიაბეტს და ჰიპოპარათირეოიდიზმს.[24]
სუსტი
იმუნოკომპრომისი
ჩრდილო ევროპული ან სკანდინავური წარმომავლობა
B12 ვიტამინის მალაბსორბციით გამოწვეული აvტოიმუნური გასტრიტის და პერნიციოზული ანემიის ცნობილი რისკფაქტორია.[10]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას