ეტიოლოგია
მწვავე არაეროზიული გასტრიტი ძირითადად გამოწვეულია Helicobacter pylori ინფექციით.[3][4] ქრონიკული H. pylori ინფექცია განაწყობს ატროფიული და აუტოიმუნური გასტრიტისადმი.
ეროზიული გასტრიტი შეიძლება, განვითარდეს ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებებით(ასას) ხანგძლივი მკურნალობისას ან ალკოჰოლის გამოყენების/ არასწორად გამოყენების ფონზე.[3][21] დადგინდა ფაქტორები, რომელთა მიხედვითაც, NSAID-ების მომხმარებელ პაციენტებს ვაჯგუფებთ გასტროინტესტინური გართულებების მომატებული რისკის მტარებლებად, ეს ფაქტორებია: ანამნეზში გასტროინტესტინური გართულებები (პეპტიკური წყლული, ჰემორაგია), ასაკი > 60 წლის, NSAID-ების მაღალი დოზისა და პარალელურად კოტრიკოსტეროიდების ან ანტიკოაგულანტების მიღება.[22][23]
ეროზიული გასტრიტი შეიძლება, გამოწვეული იყოს ნაღვლის პიგმენტების რეფლუქსით კუჭში, პილორული ფუნქციის დარღვევის გამო (მაგ. კუჭზე ჩატარებული ოპერაციის გამო).[5][6][7][8]
მძიმე პაციენტებს აქვთ სტრესით გამოწვეული გასტროინტესტინური სისხლდენის რისკი.[9] კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰემორაგიის განვითარებასთან დაკავშირებული უმთავრესი რისკ ფაქტორებია მექანიკური ვენტილაცია > 48 საათზე და კოაგულოპათია.[9]
აუტოიმუნური პროცესით გამოწვეული ატროფიული გასტრიტი დაკავშირებულია კუჭის პარიეტული უჯრედების საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავებასთან(აღენიშნება პაციენტთა დაახლოებით 90%).[3][10][24] აუტოიმუნური დარღვევები, რომლებიც ასოცირებულია აუტოიმუნური გასტრიტის მომატებულ რისკთან, მოიცავენ თიროიდულ დაავადებას, იდიოპათიურ ადრენოკორტიკულ უკმარისობას, ვიტილიგოს, 1 ტიპის შაქრიან დიაბეტს და ჰიპოპარათირეოიდიზმს. ჩრდილო ევროპული ან სკანდინავიური წარმოშობა მიჩნეულია აუტოიმუნური გასტრიტის რისკფაქტორად.[10]
ფლეგმონური გასტრიტი მწვავე გასტრიტის იშვიათი ფორმაა, რომელსაც იწვევს Staphylococcus aureus, სტრეპტოკოკი, Escherichia coli, Enterobacter, სხვა გრამ უარყოფითი ბაქტერიები და Clostridium welchii.[11][12][13][14]
პათოფიზიოლოგია
მწვავე და ქრონიკული ანთება ყალიბდება სხვადასხვა პროცესის შედეგად, ზიანდება კუჭის ლორწოვანის დამცავი მემბრანა:
Helicobacter pylori ინფექცია იწვევს გამოხატულ ანთებით რეაქციას კუჭის ლორწოვანის გადაგვარებითა და მისი განვლადობის მატებით, რასაც კუჭის ეპითელიარული ციტოტქსიკოზი მოჰყვება.[3][4]
ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებები(ასას) და ალკოჰოლი აქვეითებს აკუჭის ლორწოვანი გარსის სისხლის მიმოქცევას ლორწოვანი გარსის დამცველობითი ბარიერის დარღვევით.[3] ასას-ები თრგუნავს პროსტაგლანდინების გამოყოფას მაშინ, როცა ალკოჰოლი იწვევს კუჭის ლორწოვანში სულფოჰიდრილური კომპონენტების გაქრობას.[21]
აუტოიმუნური ატროფიული გასტრიტის დროს პარიეტული უჯრედების საწინააღმდეგო ანტისხეულები ასტიმულირებს ქრონიკულ ანთებით, მონონუკლეარულ და ლიმფოციტურ ინფილტრაციას, რაც მოიცავს მჟავაპროდუცირებად ლორწოვან გარსს და იწვევს კუჭის კორპუსის პარიეტული და მთავარი უჯრედების დაკარგვას.[3][24][25][26]
ჰიდროქლორული მჟავას მაღალი კონცენტრაცია, რაც ნორმალურ მდგომარეობაში კუჭის სეკრეტში არსებობს, ხელს უშლის ბაქტერიის ზრდას კუჭში და წვრილ ნაწლავში. კუჭის ატროფია და მჟავიანობის დამაქვეითებელი პრეპარატები ზრდის კუჭის pH და აზიანებს ბაქტერიების ჭარბი ზრდის საწინააღმდეგო მჟავურ ბარიერს. იშვიათ შემთხვევაში კუჭის ლორწოვანის დაზიანებას(მაგ. კუჭის კიბოს, ან კარცინომის დროს, კაუსტიკური ნივთიერებების მიღებისას, უცხო სხეულების გადაყლაპვისას) შეუძლია, ჩაყლაპული ბაქტერია ინვაზიურად გარდაქმნას, რაც იწვევს ფლეგმონურ გასტრიტს.[27] ფლეგმონური გასტრიტის დროს ჩირქოვანი პროცესი დასაწყისში მოიცავს კუჭის კედლის სუბმუკოზურ და კუნთოვან შრეებს.[27]
კლასიფიკაცია
ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია
გასტრიტის გამომწვევები და მათთან დაკავშირებული ჰისტოლოგიური ნიშნები კლასიფიცირდება სხვადასხვა კლასიფიკაციური სისტემებით. გამოყენებული კლასიფიკაციური სისტემები მოიცავს განახლებულ სიდნეის სისტემას და გასტრიტის შეფასების სისტემას (OLGA).[15][16] კლინიკურ პრაქტიკაში მკურნალობას უხშირესად განაპირობებს ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია. გასტრიტის განვითარებასთან დაკავშირებული ეტიოლოგიური ფაქტორებია:
Helicobacter pylori-ით გამოწვეული ინფექცია
ქიმიური ნივთიერებები
ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებები(ასას), ან ალკოჰოლი
ნაღვლის რეფლუქსი
აუტოიმუნური ბუნება
ლორწოვანის იშემია
კუჭის კედლის ბაქტერიული ინვაზია
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას