მიდგომა
მკურნალობის მიზანს წარმოადგენს გართულებების (მაგ. სისხლდენის) მკურნალობა, სადაც ეს შესაძლებელია ფონური მიზეზის აღმოფხვრა, სიმპტომების შემსუბუქება და წყლულების შეხორცება.
სისხლმდენი წყლული
აქტიური გასტროინტესტინული სისხლდენა საჭიროებს დაუყოვნებლივ გამოკვლევას.[51] სისხლდენა უმეტეს შემთხვევა შეიძლება განიკურნოს ენდოსკოპიური გზით.
ენდოსკოპია გვეხმარება დიაგნოზის და სისხლდენის გამომწვევი მიზეზის დადგენაში, ასევე სისხლდენის შეჩერებაში. სისხლდენის შესაჩერებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვადასხვა ენდოსკოპიური ხელსაწყოები, მათ შორის მექანიკური სამაგრები, თერმული კაუტერიზაცია და ჰემოსტატიკური სპრეი.[52] ადრენალინის (ეპინეფრინის) ინექცია აღარ გამოიყენება როგორც ერთადერთი მკურნალობა, მაგრამ გამოიყენება სხვა ენდოსკოპიურ მეთოდებთან ერთად.
ენდოსკოპიური ჰემოსტაზის შემდეგ რეკომენდებულია პროტონისტუმბოს ინჰიბიტორის (PPI) მაღალი დოზების თერაპია, რომელიც ინიშნება მუდმივად ან პერიოდულად 3 დღის განმავლობაში.[51][53][54] 72 საათის შემდეგ რეკომენდებულია დღეში ორჯერ პერორალური მკურნალობა PPI-ით, პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[51][53] ეს რეკომენდაციები დაფუძნებულია მაღალი სარწმუნოების მტკიცებულებებზე, რომლებიც ადასტურებენ შემდგომი სისხლდენის და სიკვდილიანობის დიდი ალბათობით რისკის შემცირებას პოსტენდოსკოპიური PPI-ით პლაცებოსთან შედარებით/მკურნალობის გარეშე[53][55][56][57] მიმდინარე პერორალური PPI თერაპია ამ ვადების მიღმა დამოკიდებულია სისხლდენის წყლულის ბუნებაზე.[54]
პრეენდოსკოპიური PPI თერაპიის როლი პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ წყლულოვანი სისხლდენა, რჩება მიმდინარე დებატების სფეროდ.[58] საერთაშორისო კონსენსუსის რეკომენდაციები გვირჩევენ, რომ პრეენდოსკოპიური PPI თერაპია შეიძლება განიხილებოდეს იმის საფუძველზე, რომ მან შეიძლება შეამციროს დაზიანების სტადია ან შეამციროს ენდოსკოპიური ჰემოსტატიკური მკურნალობის საჭიროება, თუმცა არ უნდა გადაიდოს ენდოსკოპია.[58][59]
პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ განმეორებითი სისხლდენა წყლულის ენდოსკოპიური თერაპიის შემდეგ, უნდა გაიარონ განმეორებითი ენდოსკოპია და ენდოსკოპიური თერაპია, ვიდრე ოპერაცია ან ტრანსკათეტერული არტერიული ემბოლიზაცია. განმეორებითი ენდოსკოპია და ენდოსკოპიური თერაპია წარმატებით აფერხებს შემდგომ სისხლდენას ამ პაციენტების დაახლოებით სამ მეოთხედში, ნაკლები გართულებებით, ვიდრე ქირურგიული თერაპია.[53]
გასტროენტეროლოგიის ამერიკული კოლეჯის გაიდლაინების თანახმად, პაციენტებს სისხლმდენი წყლულებით, რომლებსაც წარუმატებელი ენდოსკოპიური თერაპია ქონდათ, უნდა ჩატარონ ტრანსკათეტერული არტერიული ემბოლიზაციით (TAE).[53] ენდოსკოპიური თერაპიის წარუმატებლობა შეიძლება განისაზღვროს სხვადასხვა მიზეზით, მათ შორის მუდმივი სისხლდენა საწყისი ან შემდგომი ენდოსკოპიური თერაპიის შემდეგ და განმეორებითი სისხლდენა განმეორებითი ენდოსკოპიური თერაპიის შემდეგ.[53] მიუხედავად იმისა, რომ ოპერაცია უფრო ეფექტურია შემდგომი სისხლდენის შესამცირებლად, TAE ასოცირდება შესამჩნევად ნაკლებ გართულებებთან და არ არის დაკავშირებული სიკვდილიანობასთან. კლინიკურ პრაქტიკაში, ქირურგია შეიძლება იყოს უკეთესი არჩევანი ინდივიდუალური პაციენტისთვის, როდესაც ითვალისწინებს თანმხლებ დაავადებებს და მიმდინარე სამედიცინო მდგომარეობას, ასევე ადგილობრივი ექსპერტიზა და პროცედურების ხელმისაწვდომობა (მაგ., ადგილობრივი ინტერვენციული რადიოლოგების ექსპერტიზა TAE-ში ზედა კუჭ-ნაწლავის სისხლდენისთვის და ადგილობრივი გამოცდილების გათვალისწინებით. ქირურგები წყლულის ქირურგიაში).[53]
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების), მათ შორის ასპირინის მიღება, უნდა შეწყდეს მკურნალობამდე. თუმცა, თუ პაციენტი ღებულობს ასპირინს მეორადი გულ-სისხლძარღვთა პროფილაქტიკისთვის, ასპირინი უნდა გაგრძელდეს მწვავე ფაზაში.[51][60] თუ არსებობს სერიოზული სისხლდენა, უნდა ჩაიტაროთ ჰემატოლოგის კონსულტაცია.
თუ კარდიოპროტექტორული ასპირინის თერაპია შეწყვეტილია, ეს უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად (იდეალურად 24 საათის განმავლობაში) წარმატებული ენდოსკოპიური ჰემოსტაზის შემდეგ.[51][60]
ერთმა დაკვირვებამ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც განუვითარდათ პეპტიური წყლულოვანი დაავადების გამო სისხლდენა, აჩვენა სიკვდილიანობის შემცირება მათში, ვინც განაგრძობდა ასპირინს.[61] სხვა კვლევაში, გულ-სისხლძარღვთა დაავადების გაზრდილი რისკის მქონე პაციენტებში, ასპირინის დაბალი დოზების ხელახალი დაწყება (წყლულოვანი სისხლდენის შემდგომი ენდოსკოპიური კონტროლი) ამცირებს საერთო სიკვდილიანობას, მაგრამ ასოცირებული იყო მორეციდივე სისხლდენის გაზრდასთან.[62]
სისხლის გადასხმა საჭიროა სისხლის დიდი მოცულობის დაკარგვის დროს. შეზღუდული გადასხმის სტრატეგია (გადასხმა მხოლოდ ჰემოგლობინისთვის <70 გ/ლ [7 გ/დლ]) მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს გამოსავალს.[63]
ჩარევის შემდეგ, უნდა შეფასდეს Helicobacter pylori-ს არსებობა და პაციენტის მკურნალობა გაიდლაინების მიხედვით უნდა მოხდეს პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ აქტიური სისხლდენა. H pylori ინფექციის მკურნალობა და მკურნალობა დაკავშირებულია განმეორებით სისხლდენასთან.[64]
სისხლდენის გარეშე
პირველი ნაბიჯი მდგომარეობს ფონური მიზეზის აღმოფხვრაში, რასაც მოყვება წყლულის შეხორცების თერაპია. პეპტიკური წყლულის ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორებია ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების (NSAIDs) გამოყენება და H pylori ინფექცია. H pylori არსებობა უნდა შეფასდეს, ვინაიდან მკურნალობა დაფუძნებულია მის არსებობა-არარსებობაზე.
H pylori უარყოფითი:
უნდა შეწყდეს ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების (NSAID) (მათ შორის ასპირინის) მიღება, ვინაიდან ამ პაციენტებში პეპტიკური წყლული ყველაზე შესაძლო მიზეზია. თუ ეს შეუძლებელია, ან თუ პაციენტი ასპირინის დაბალ დოზას გულსისხლძარღვთა დაავადების პროფილაქტიკის მიზნით იღებს, საჭიროა მჟავის ინჰიბიტორებით ხანგრძლივი პროფილაქტიკური მკურნალობის კურსის დანიშვნა.[65] გასტროდუოდენალური ტოქსიკურობის, მათ შორის დაწყლულების რისკის შესამცირებლად ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდულ პრეპარატებთან (NSAIDs) შედარებით უპირატესობა მიენიჭოს ციკლო-ოქსიგენაზა (COX-2) ინჰიბიტორებს. ერთ-ერთმა დიდმა რანდომიზებულმა კლინიკურმა კვლევამ დაადგინა, რომ ართრიტის მქონე პაციენტებში კარდიოვასკულური უსაფრთხოების თვალსაზრისით ცელეკოქსიბი, ზომიერი დოზებით არ ჩამორჩებოდა იბუპროფენსა და ნაპროქსენს.[66]
წყლულის შეხორცებითი თერაპია ინსტიტუციონალურად უნდა განხორციელდეს. ზოგადად, PPI პრეპარატები, მათი დოზირების სიმარტივიდან და მიზნობრივი ეფექტურობიდან გამომდინარე, წყლულის შეხორცებისთვის უპირატესი პრეპარატებია. როგორც PPI, ისე H2 ანტაგონისტები თრგუნავენ მჟავის სეკრეციას. მაგრამ PPI პრეპარატები ამას უფრო დიდი ხარისხით აკეთებენ და წყლული უფრო სწრაფად ხორცდება.[67] თუმცა, H2 ანტაგონისტების გამოყენება შესაძლებელია თუ პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები არაეფექტურია.
ანტაციდები შედარებით არაეფექტურია და ნელა აღწევენ შეხორცებას და ასევე არ არის რეკომენდებული.
მისოპროსტოლი კიდევ ერთი ალტერნატივაა ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატებით (NSAIDs) გამოწვეული კუჭის წყლულის პროფილაქტიკისთვის იმ პაციენტებისთვის, რომელთაც ესაჭიროებათ ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების თერაპიის გაგრძელება.[68]
H pylori დადებითი:
თუ პაციენტი იღებს ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდულ პრეპარატებს (ასპირინის ჩათვლით), საჭიროა მოხდეს შეძლებისდაგვარად მისი შეწყვეტა. გაიდლაინების თანახმად, Helicobacter pylori-დადებით პაციენტებს, რომლებიც დაბალი დოზის ასპირინს ან ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებს ხანგრძლივად იღებენ ართრიტის სამკურნალოდ, უნდა შევთავაზოთ ერადიკაციული თერაპია.[39][47]
ერადიკაციული თერაპია იწვევს წყლულის შეხორცებას და მნიშვნელოვნად ამცირებს მისი განმეორების რისკს.[69] [
]
[ ]
სქემების უმეტესობა პრაქტიკაში 70%-დან 90%-მდე ეფექტურია, ამის მიზეზი ძირითადად არის ანტიბიოტიკორეზისტენტობა და პაციენტის რეჟიმის დაცვა. მკურნალობის დანიშვნა დოკუმენტურად დადასტურებული ინფექციის გარეშე რეკომენდებული არ არის.სამმაგი თერაპია (პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები და ორი ანტიბიოტიკი) ზოგიერთ პაციენტში რეკომენდებულია პირველი რიგის თერაპიად.[46][47]
კლარითრომიცინზე დაფუძნებული სამმაგი თერაპია (პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები, კლარითრომიცინი და ამოქსიცილინი ან მეტრონიდაზოლი) არის პირველი რიგის მკურნალობის ვარიანტი იმ რეგიონებში სადაც კლარითრომიცინის რეზისტენტობა ცნობილია რომ დაბალია (<15%) და პაციენტებში, რომლებიც არ აღნიშნავენ ანამნეზში მაკროლიდების ჯგუფის ანტიბიოტიკებთან ექსპოზიციას.[46][47] პენიცილინის მიმართ ალერგიული პაციენტებში მეტრონიდაზოლმა უნდა შეცვალოს ამოქსიცილინი.[46][47]
ოთხმაგი თერაპია (პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები, ბისმუტი, ტეტრაციკლინი და ნიტრომიდაზოლი, როგორიცაა მეტრონიდაზოლი ან ტინიდაზოლი) რეკომენდებულია პაციენტებში, რომელთაც წარსულში ჰქონდათ მაკროლიდის ჯგუფის ანტიბიოტიკებთან ექსპოზიცია.[46][47] ოთხმაგი თერაპია ასევე ვარიანტია პენიცილინის ალერგიის მქონე პაციენტებისთვის.
ევროპული გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ბისმუტის ოთხმაგ თერაპიას, როგორც საწყის მკურნალობას ორივე უბანში კლარითრომიცინის რეზისტენტობის სიხშირით 15%-ზე მეტი ან ნაკლები. თუ ეს მკურნალობა წარუმატებელი აღმოჩნდა, რეკომენდებულია ლევოფლოქსაცინით სამმაგი ან ოთხმაგი თერაპია, რასაც მოჰყვება კლარითრომიცინით სამმაგი ან ოთხმაგი თერაპია, ხოლო თუ ეს ვერ მოხერხდა, რეკომენდებულია რიფაბუტინის სამმაგი თერაპია. იმ ადგილებში, სადაც ცნობილია კლარითრომიცინის რეზისტენტობის მაჩვენებელი <15%, საწყისი თერაპია შეიძლება ალტერნატიულად დაიწყოს კლარითრომიცინის სამმაგი თერაპიით და თუ ის ვერ ხერხდება ბისმუტის ოთხჯერადი თერაპიის თანმიმდევრობით, ლევოფლოქსაცინის სამმაგი ან ოთხმაგი თერაპია და რიფაბუტინის სამმაგი თერაპია. რეკომენდებულია თოთხმეტი დღიანი მკურნალობა.[48]
აშშ-ში რიფაბუტინის დაბალი დოზით სამმაგი თერაპია დამტკიცებულია გამოსაყენებლად და ხელმისაწვდომია კომერციულად შესაბამის პაკეტში.[70] რეჟიმი შედგება ომეპრაზოლის, რიფაბუტინისა და ამოქსიცილინისგან. ორი მე-3 ფაზის კვლევის მიხედვით, რიფაბუტინზე დაფუძნებულმა მკურნალობებმა გამოავლინა უფრო მაღალი ეფექტურობა H pylori-ს ერადიკაციის კუთხით, ვიდრე პლაცებომ და აქტიურმა სამკურნალო აგენტმა (ამოქსიცილინი ომეპრაზოლთან ერთად).[70][71][72][73]
ხელმისაწვდომია სამკურნალო რეჟიმები, რომლებიც იყენებენ ახალ კალიუმთან კონკურენტუნარიან მჟავას ბლოკატორს ფონოპრაზანს (გამოიყვანება ამოქსიცილინთან ერთად ორმაგი თერაპიის სახით, ან ამოქსიცილინთან და კლარითრომიცინთან ერთად სამმაგი თერაპიის სახით). ნაჩვენებია, რომ ვონოპრაზანი აღემატება PPI-ებს H pylori-ს პირველი რიგის ერადიკაციაში და ისეთივე ან უფრო ეფექტურია, როგორც PPI-ები ლორწოვანის შეხორცებისას.[74][75][76][77][78]
მკურნალობის ყვლეა სქემა შეიცავს ანტიბიოტიკებს და შესაბამისად შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა, ხელი შეუწყოს ოპორტუნისტულ ინფექციებს და გამოიწვიოს ბევრი სხვა მედიკამენტის, მათ შორის პერორალური კონტრაცეპტივების აბსორბციის დარღვევა.
შეამოწმეთ H pylori-ს ერადიკაციის თერაპიის დასრულებიდან 1თვის შემდეგ.[47][48] მჟავას დამთრგუნველი თერაპიის გაგრძელება ინფექციის მკურნალობის შემდეგ უმეტეს პაციენტებში არ არის საჭირო.
თუ მკურნალობის პირველმა კურსმა შედეგი არ გამოიღო, საჭიროა სულ მცირე ერთი ალტერნატიული სქემის დანიშვნა. მეორე რიგის მკურნალობისას თავიდან უნდა აირიდონ ანტიბიოტიკები,რომლებიც გამოიყენეს პირველი რიგის მკურნალობის დროს.[46][47] თუ მიკროორგანიზმი ვერ აღმოიფხვრება განმეორებითი მცდელობის მიუხედავად, სიმპტომების გასაკონტროლებლად შეიძლება საჭირო გახდეს ხანგრძლივი მჟავას სუპრესიული თერაპია.
მრავლობითი მედიკამენტური რეზისტენტობის გეოგრაფიულ არეალებში წინასწარი ანტიმიკრობული თერაპია მგრძნობელობის გათვალისწინებით, შესაძლოა უფრო ეფექტური იყოს, ვიდრე კლარითრომიცინით სამკომპონენტიანი თერაპია H pylori-ს ერადიკაციისათვის.[79] H pylori ინფექციის მართვის საუკეთესო ოპტიმიზაციისთვის, ერადიკაციული თერაპია უნდა ეფუძნებოდეს ადგილობრივი და ინდივიდუალური ანტიმიკრობული რეზისტენტობის ნიმუშებს, თუ ეს შესაძლებელია.[80][79] ნაჩვენებია, რომ შემდეგი თაობის თანმიმდევრობა კუჭის ბიოფსიებზე ანტიმიკრობული მგრძნობელობის დასადგენად ზრდის წარმატებული მკურნალობის ალბათობას ჩვეულებრივ ემპირიულ თერაპიასთან შედარებით.[81] თუმცა, H pyloriculture და მოლეკულური ტესტირება არ არის ფართოდ ხელმისაწვდომი ყველა ქვეყანაში.[82]
მორეციდივე ან რეფრაქტერული წყლულები
ხანგრძლივი შემანარჩუნებელი მჟავა-სუპრესიული თერაპია შეიძლება დაინიშნოს გარკვეულ მაღალი რისკის პაციენტებში (მაგ. ხშირი რეციდივები, დიდი ან მორეციდივე წყლულები) H pylori ინფექციით ან მის გარეშე.[83] თერაპიის უპირატესი სქემა და ხანგრძლივობა განსაზღვრული არ არის, თუმცა კლინიცისტების უმეტესობა პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებს ემხრობა.
პროსტაგლანდინის ანლოგები, როგორიცაა მიზოპროსტოლი უნდა დაინიშნოს არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტებით (NSAID) გამოწვეული წყლულის მქონე პაციენტებში, რომლებიც აციდ-სუპრესიულ მკურნალობას არ ემორჩილებიან[68] ამ კურსის დაწყებამდე უნდა დავრწმუნდეთ თერაპიის რეჟიმის დაცვაში და ასპირინის ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტების გაუთვითცნობიერებელ გამოყენებასა ან გამოყენების გაგრძელებაში.
უსაფრთხოება პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორებით ქრონიკული თერაპიის
პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები პეპტიკური წყლულოვანი დაავადების ეფექტური სამკურანლო საშუალებებია.[42] თუმცა, მათი გრძელვადიანი გამოყენება შეიძლება იყოს პრობლემური.
რეტროსპექტული ანალიზი ვარაუდობს კავშირს PPI-ს გამოყენებასა და ოსტეოპოროზს, პნევმონიას, დემენციას, ინსულტს და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობას შორის.[84][85][86][87][88][89][90] მაგრამ ამ კვლევებს არ შეუძლია მიზეზობრივი კავშირის დადგენა.[91]
200000-ზე მეტი მონაწილის პროსპექტულმა ანალიზმა სამ დიდ კვლევაში, კომბინირებული 2.1 მილიონი ადამიანი-წლის შემდგომი დაკვირვებით, დაადგინა, რომ PPI-ების რეგულარული გამოყენება დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების უფრო მაღალ რისკთან (HR 1.24, 95% CI 1.17-დან 1.31-მდე). დიაბეტის რისკი იზრდებოდა PPI-ს გამოყენების ხანგრძლივობით.[92]
ნებისმიერი ჩვენებით დანიშნულ პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორებზე ჩატარებული, სავარაუდოდ, ყველაზე მოცულობითი პროსპექტული რანდომიზებული კვლევის თანახმად (n=17,958 პაციენტი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით), პანტოპრაზოლს და პლაცებოს შორის არ გამოვლენილა მნიშვნელოვანი სტატისტიკური განსხვავება არასასურველი ეფექტების კუთხით 3 წლის თავზე (მონიტორინგი შეადგენდა 53,000 პაციენტ-წელიწადს), გარდა ენტერული ინფექციის შესაძლო მომატებული რისკისა.[93]
ერთმა პატარა პროსპექტიულმა, მულტიცენტრულმა, ორმაგმა ,ბრმა კვლევამ, (მათ შორის 115 ჯანმრთელი პოსტმენოპაუზური ქალი, დაადგინა), რომ 26 კვირიანი მკურნალობა PPI-ით არ აქვს კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენა ძვლის ჰომეოსტაზზე.[94]
სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა, რომელიც მოიცავდა 600000-ზე მეტ პაციენტს, არ გამოავლინა კავშირი PPI-ების გამოყენებასა და დემენციის გაზრდილ რისკს შორის.[95] ეს ასევე იყო 200 000-ზე მეტი პაციენტის კიდევ ერთი მეტაანალიზის დასკვნა, სადაც არ იქნა ნაპოვნი აშკარა მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს PPI-ს გამოყენებასა და დემენციის რისკს შორის კავშირზე.[96]
დიდ ბრიტანეთში 700000-ზე მეტი პაციენტის კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა კავშირი PPI-ს გამოყენებასა და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობას შორის.[97] თუმცა, მნიშვნელოვანი განსხვავებული შედეგები ნიშნავს, რომ მიზეზობრიობის შესახებ დასკვნების გაკეთება შეუძლებელია.[97]
PPI დაკავშირებულია მიკრობიომში ცვლილებებთან. ამ ცვლილებების კლინიკური მნიშვნელობა გაურკვეველია.[98]
PPI-ები უნდა დაინიშნოს მხოლოდ შესაბამისი ჩვენების დროს და უნდა შემოიფარგლოს მკურნალობის გარანტირებული თერაპიული ხანგრძლივობით. ამჟამინდელი მონაცემების საფუძველზე, პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორებით მკურნალობის საერთო სარგებელი აჭარბებს პოტენციურ რისკებს პაციენტთა უმრავლესობისთვის.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას