ეტიოლოგია
დიფტერიას უპირატესად იწვევს Corynebacterium diphtheriae-ის ეგზოტოქსინის წარმომქმნელი შტამები, რომლებიც არიან გრამდადებითი, არამოძრავი, სპორის წარმომქმნელი, პლეომორფული ბაცილები. ადამიანი ერთადერთი მასპინძელია და გადაცემა ხდება ბაცილებით დატვირთული რესპირატორული წვეთების ზემოქმედებით ან კანის დაინფიცირებულ დაზიანებებთან უშუალო კონტაქტით. მიუხედავად იმისა, რომ უსიმპტომო მატარებლებს შეუძლიათ დაავადების გადაცემა, ისინი იწვევენ 76%-ით ნაკლებ შემთხვევას ინფექციის დროს, ვიდრე სიმპტომურ პაციენტებს.[20] არსებობს C diphtheria ოთხი ბაქტერიული ბიოტიპი (mitis, intermedius, gravis და Belfanti), რომლებიც დიფერენცირებულია კოლონიის მორფოლოგიის, ჰემოლიზის რეაქციის და ფერმენტაციის რეაქციის მიხედვით.[24]
იშვიათად, დიფტერია შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა ზოონოზური კორინებაქტერიებით, რომლებიც გამოიმუშავებენ დიფტერიის ტოქსინს, როგორიცაა Corynebacterium ulcerans ან Corynebacterium pseudotuberculosis.[1]
მხოლოდ ბაქტერია, რომელიც ინფიცირებულია ტოქსი გენის მატარებელი ბაქტერიოფაგით შეუძლიათ დიფტერიის ტოქსინის გამომუშავება,რომელიც გავლენას ახდენს ლორწოვან გარსებზე, მიოკარდიუმზე, თირკმლის მილაკოვან უჯრედებზე და პერიფერიული ნერვის მიელინზე.[12] არატოქსიგენურ შტამებს, როგორც წესი, აკლია მთელი ტოქსიგენი. თუმცა, ზოგჯერ ბაქტერიები ატარებენ ტოქსი ოპერონის გენეტიკურ ვარიანტებს, მაგრამ ვერ გამოხატავენ მას ფენოტიპურად. არატოქსიკური შტამები, როგორც წესი, იწვევენ უფრო მსუბუქ დაავადებებს, თუმცა დაფიქსირდა მძიმე ავადმყოფობა, მათ შორის ენდოკარდიტი.[7][12][24]
პათოფიზიოლოგია
C diphtheriae ჩვეულებრივ აზიანებს კანის ეპითელიუმს და ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს, რაც იწვევს ნუშისებრი ჯირკვლების, ფარინქსის, ცხვირის და ხორხის ანთებას. საშუალო ინკუბაციური პერიოდია 2-დან 7 დღემდე (დიაპაზონი 1-დან 10 დღემდე). შეიძლება იყოს ცხელება.[12][24]
ეგზოტოქსინი, რომელიც ძირითადად პასუხისმგებელია დიფტერიის პათოგენურობაზე, შედგება ორი ჯაჭვისგან: ჯაჭვი B ხელს უწყობს მასპინძელ უჯრედებში შესვლას, ხოლო ჯაჭვი A აფერხებს ცილის სინთეზს, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილს.[11][25]
ეს იწვევს ანთებითი უჯრედების, ნეკროზული ეპითელიუმის უჯრედების და ბაქტერიული ნამსხვრევების დაგროვებას ზედა სასუნთქ გზებში, რომლებიც ერთიანდებიან და ქმნიან დამახასიათებელ ნაცრისფერ ფსევდომემბრანს. ფსევდომემბრანის ამოღების მცდელობებმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენის პროვოცირება და ანთებითი ერითემატოზული ლორწოვანი გარსის გამოვლენა. ეგზოტოქსინის ადგილობრივმა ნევროლოგიურმა ეფექტებმა შეიძლება გამოიწვიოს სასის და ჰიპოფარინქსის დამბლა. ეფექტების ამ კომბინაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სასუნთქი გზების ობსტრუქცია. გარდა ამისა, ტოქსინის სისტემურმა გავრცელებამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების, გულისა და ნერვული ქსოვილების დაზიანება.[26]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას