გართულებები
PE -ის სიხშირე, ზომა და სიმპტომები ცვალებადია. თრომბოზის მქონე პაციენტებში, ფილტვის სკანირება ანტითრომბოზული მკურნალობის დასაწყისში უჩვენებს PE -ის განვითარების მაღალ რისკს პაციენტების 51%-ში.[184]
ფილტვის ემბოლიის მკურნალობა ღრმა ვენების თრომბოზის მსგავსად მიმდინარეობს, იმ შემთხვევების გარდა, როცა არსებობს კარდიოპულმონური დარღვევები ჰიპოტენზიით ან მტკიცებულებები მარჯვენა გულის უკმარისობისა, მნიშვნელოვანი პულმონური ჰიპერტენზიით. ამ შემთხვევებში გასათვალისწინებელია პულმონური ემბოლექტომია ან კათეტერით მიმართული ან სიმპტომური თრომბოლიზური თერაპია. თრომბოლიზის გამოყენების ზუსტი კრიტერიუმები არ არის დადგენილი, თუმცა გარკვეულ მაღალ რისკიან ჯგუფებში (მაგ. ჰემოდინამიკური უკმარისობა) სავარაუდოდ უფრო სასარგებლოა.[185] ფილტვის ემბოლიის მქონე ზოგიერთი შერჩეული პაციენტი ქვედა ღრუ ვენის ფილტრის ჩადგმის კანდიდატია.
ანტიკოაგულაციის ფონზე, განვითარებული სისხლდენის უმრავლესი ეპიზოდი მანამდე უცნობი პათოლოგიური დაზიანების შედეგად ვითარდება, მაგალითად, როგორიც არის დუოდენალური წყლული,მსხვილი ნაწლავის ანგიოდისპლაზია, მიკროვასკულარული დაავადებები (როგორიც არის ინტრაცერებრული,სტრიატული სისხლდენა ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში)ან იშვიათი მდგომარეობები, მაგალითად - ცენტრალური ნერვული სისტემის ამილოიდური ანგიოპათია.[188]
თუ პაციენტი იღებს ვარფარინს და განუვითარდა ძლიერი სისხლდენა, კლინიკური ჩვენების შემთხვევაში საჭიროა დაუყოვნებლივი ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატი. პერორული ან ინტრავენური ფიტომენადიონი (K ვიტამინი) ასევე შეიძლება გამოვიყენოთ ცალკე ან კონცენტრატთან ერთად, თუმცა ეფექტი დაყოვნებულია და რამდენიმე დღე შენარჩუნდება. ინტრავენური მიწოდება უმჯობესია ინტრაკრანიული ჰემორაგიის შემთხვევებში.[189] ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატის ეფექტის შეფასება შესაძლებელია საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობის (INR) მიხედვით.[190] ვარფარინის ეფექტის შესაჩერებლად ასევე აღწერილია ახლადგაყინული პლაზმის გამოყენებაც, თუმცა ეს მეტ რისკთანაა დაკავშირებული, ადმინისტრირება ნელია და უფრო დიდი მოცულობაა საჭირო, ვიდრე ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატის შემთხვევაში. გაიდლაინების მიხედვით, ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატი უპირატესია ახლადგაყინულ პლაზმასთან შედარებით.[146]
პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტებისათვის არსებობს სპეციფიკური შექცევადობის (შემაჩერებელი) აგენტები. დეგიბატრანის უკუქცევა შესაძლებელია იდარუციზუმაბით.[148] რეკომბინანტული კოაგულაციის ფაქტორი Xa (ანდექსანეტ ალფა) დამტკიცებულია ძლიერი ან სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენის დროს რივაროქსაბანის და აპიქსაბანის ფონზე. აღსანიშნავია, რომ ანდექსანეტ ალფა არ არის დამტკიცებული ედოქსაბანის უკუქცევის ჩვენებით, სავარაუდოდ გამოწვეულია ამ პაციენტების კვლევებში ჩართულობის ნაკლებობით.[191]
არაფრაქციული ჰეპარინის ეფექტის შესაქცევად გამოიყენება პროტამინი. ასევე შეიძლება დაბალმოლეკულური ჰეპარინის წინააღმდეგ გამოყენება, მაგრამ ნაკლებად ეფექტურია.[192]
უკუქცევის არასპეციფიკური აგენტები გამოცდილია უფრო ახალი ანტიკოაგულანტების ფონზეც, თუმცა მტკიცებულების დონე დაბალია. ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატი ასევე ნორმამდე აბრუნებს კოაგულოგრამას მაღალი დოზით რივაროქსაბანის ან აპიქსაბანის ფონზე (ჯანმრთელ მოხალისეებში). უცნობია, ეს ედოქსაბანსაც ეხება თუ არა. როგორც ჩანს, დაბიგატრანი არ ექვემდებარება უკუქცევას ინაქტივირებული 4-ფაქტორის პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატის მიერ, თუმცა VIII ფაქტორის ინჰიბიტორის შემოვლითი ფრაქცია (იგივე მერვე ფაქტორის ინჰიბიტორის შემოვლითი აქტივობა) შეიძლება ახდენდეს ეფექტს დაბიგატრანზე. ასევე, დაბიგატრანის დაახლოებით 60% შეიძლება მოვაშოროთ დიალიზით. აქტივირებული ნახშირი შეიძლება აინჰიბირებდეს ახლახანს მიღებული პერორული ანტიკოაგულანტების შეწოვას.
IVC (ქვედა ღრუ ვენის) ფილტრი შეიძლება ნაჩვენები იყოს პაციენტების ჯგუფისთვის, რომელსაც ანტიკოაგულაციური მკურნალობის პროცესში მწვავე სისხლდენა უვითარდებათ.
ჰეპარინი-თრომბოციტების IV ფაქტორის კომპლექსების წინააღმდეგ ანტისხეულები შეიძლება გაჩნდეს თავდაპირველი ექსპოზიციიდან 5-7 დღეში ან <1 დღეში თუ პაციენტს მანამდეც მიუღია (<30 დღის განმავლობაში) ჰეპარინი.[182] ანტისხეულები განაპირობებს თრომბოციტების აგრეგირებას, რაც იწვევს თრომბოციტოპენიას და შედეგად შეიძლება განვითარდეს მწვავე არტერიული და ვენური თრომბოზი, ასევე სიხლდენა.
თუ პაციენტი ახლახანს იღებდა ჰეპარინს, თრომბოციტოპენია შეიძლება დაუყოვნებლივ განუვითარდეს. მდგომარეობა გვხვდება ჰეპარინის თერაპიული დოზით მკურნალობის ფონზე, პაციენტების 1-2%-ში; თუმცა, იშვიათია როცა ჰეპარინი კანქვეშ, პროფილაქტიკის მიზნით კეთდება. ამის მიუხედავად, მსგავსი მდგომარეობა მაინც უნდა განიხილებოდეს პაციენტებში, რომლებსაც ვარკენტინის ალბათობის ქულა მაღალი აქვთ (4T ქულა).
HIT-ის ინციდენტობა უფრო დაბალია დაბალმოლეკულური ჰეპარინით(LMWH) ნამკურნალებ პაციენტებში. მიუხედავად იმისა, რომ აღირიცხა ფონდაპარინუქს-ასოცირებული HIT-ის რამოდენიმე შემთხვევა, ის იშვიათად ვითარდება.
HIT-ის რისკის გამო, თრომბოციტების რაოდენობა უნდა გაიზომოს მკურნალობის დაწყებამდე, მკურნაობიდან მე-3 და მე-5 დღეზე, HIT-ის განვითარების შესამჩნევად.
ჰეპარინით გამოწვეულ თრომბოციტოპენიაზე ეჭვის დროს სწრაფად უნდა მოიხსნას ჰეპარინი ან დაბალმოლეკულური ჰეპარინი და ჩანაცვლდეს თრომბინის პირდაპირი ინჰიბიტორით, როგორიცაა არგატრობანი, ბივალირუდინი ან ფონდაპარინუქსი, ან შეირჩეს აპიქსაბანი, რივაროქსაბანი ან დაბიგატრანი. მას შემდეგ, რაც თრომბოციტების რაოდენობა ბაზისურს დაუბრუნდება, ანტიკოაგულაცია შეიძლება გაგრძელდეს ვარფარინით, თუ თავდაპირველად შეირჩა პარენტერული ანტიკოაგულანტი.
როდესაც კლინიკურად ნაჩვენებია ანტიკოაგულაცია და ამავდროულად გამოხატულია ან არსებობს ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის მაღალი/საშულო ალბათობა, საოველთაოდ რეკომენდებული ანტიკოაგულანტია თრომბინის პირდაპირი ინჰიბიტორი. ფონდაპარინუქსი, ბივალირუდინი, აპიქსაბანი და დაბიგატრანი ასევე შეთავაზებულია, თუმცა მარეგულირებელი ორგანოების მიერ დამტკიცებული არ არის აქტიური ჰეპარინით გამოწვეული მდგომარეობის დროს.[149][183]
ვარკენტინის ალბათობის შკალა (4T ქულა) შეიძლება გამოვიყენოთ პაციენტებში ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის ალბათობის განსაზღვრისთვის.[126]
პაციენტი შეიძლება იღებდეს ინტრავენური ჰეპარინის მაღალ დოზებს, მაგრამ ვერ მოხერხდეს აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დროს თერაპიულ დონის მიღწევა.[193] ეს შესაძლებელია გამოწვეული იყოს, შემადედებელი ფაქტორების, როგორიც არის ფიბრინოგენი, ძალიან მაღალი შემცველობით.
იმ პაციენტებში, რომლებიც საჭიროებენ არაფრაქციული ჰეპარინის განსაკუთრებით დიდ დღიურ დოზას (ანუ>2500 ერთ/სთ), მაგრამ თერაპიული აქტივირებული პარციალური თრომბოპლასტინის დრო ვერ მიიღწევა, რეკომენდებულია კალიბრირებული ანტი-Xa-ს აქტივობის განსაზღვრა და შედეგების მიხედვით ჰეპარინის დოზირების წარმართვა.
გარკვეულ პაციენტებში, მაგ. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის დროს, აქტივირებული პარციალური თრომბოპლასტინის დროის თერაპიული ფარგლები შეიძლება დავაკმაყოფილოთ ჰეპარინის ძალიან მცირე დოზებით (ან ჰეპარინის მოხსნით). დაკალიბრებული ანტი-Xa-ს აქტივობა გამოიყენება ჰეპარინის მართვისთვის თუ ჰეპარინი არჩეული პრეპარატია.
გამოწვეულია ვენური უკუდენის ობსტრუქციის და/ან ვენური სარქველების დაზიანებით, რომლის შედეგადაც ვითარდება ვენური ჰიპერტენზია ვენური უკმარისობის ან/და ვენური უკუდენის ობსტრუქციისგან.[186]
პაციენტების დაახლოებით ნახევარს უვითარდება პოსტთრომბოზული სინდრომი და ის, ჩვეულებრივ, ვლინდება მწვავე თრომბოზის ეპიზოდიდან 2 წლის განმავლობაში.[187]
ინციდენტობა უფრო მეტია მკურნალობის პირველი 3 თვის განმავლობაში, როდესაც პაციენტი ვარფარინზეა. სისხლდენების უმეტესობა მცირე ინტენსივობისაა. სიკვდილობა შედარებით იშვიათია, ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი ინტრაკრანიალური სისხლდენის დროს ფიქსირდება. 75 წელზე მეტი ასაკი ასოცირდება ინტრაკრანიალური სისხლდენის მომატებულ ინციდენტობასთან. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ძლიერი სისხლდენის სიხშირე უფრო მაღალია. ჩვეულებრივ, ვენური თრომბოემბოლიის მართვისას სისხლდენა უფრო ნაკლებად ვითარდება პირდაპირი მოქმედების პერორული ანტიკოაგულანტების ფონზე (მაგ. აპიქსაბანი, ედოქსაბანი, დაბიგატრანი), ვიდრე ვარფარინის ფონზე.
მიუხედავად იმისა, რომ ოსტეოპოროზული მოტეხილობის რისკი არაფრაქციული ჰეპარინით ორსულების მკურნალობის დროს 2%-ია, ძალიან მცირე რაოდენობით შემთხვევებია გამოქვეყნებული დაბალმოლეკულური ჰეპარინის ფონზე ოსტეოპოროზული მოტეხილობების შესახებ.[194]
წინააღმდეგობრივი მონაცემებია იმის შესახებ, ადგილი აქვს თუ არა ოსტეოპოროზის ჩამოყალიბებას ვარფარინით ქრონიკული თერაპიიის დროს.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას