ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
იშვიათი
წვივის შეშუპება
ფეხისა და ბარძაყის ცალმხრივი შეშუპების შეფასება შეგვიძლია დიდი წვივის ამობურცულობიდან 10 სანტიმეტრის ქვემოთ, ფეხის გარშემოწერილობის გაზომვით. თუ განსხვავება კიდურების გარშემოწერილობებს შორის 3 სმ-ზე მეტია, DVT-ს არსებობა მეტად სავარაუდოა.
ღრმა ვენების პროექციის გასწვრივ ლოკალიზებული ტკივილი
ლოკალიზებული ტკივილი შეიძლება შეფასდეს ნაზი პალპაციით ღრმა ვენების საპროექციო არის გასწვრივ საზარდულიდან ბარძაყ-მუხლქვეშა არხის მიმართულებით და მუხლქვეშ ფოსოში.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
არასიმეტრიული შეშუპება
ედემა მეტად არის გამოხატულიDVT-ზე საეჭვო ფეხზე.
გამოხატული ზედაპირული ვენები
ტერფსა და ფეხზე დილტირებული ზედაპირული ვენები, მაგრამ არა ვარიკოზული ვენები, წარმოადგენს ღრმა ვენების თრომბოზის ნიშანს.
იშვიათი
შეშუპება მთელ ფეხზე
ზრდის DVT-ს დიაგნოზის პრეტესტულ ალბათობას.
ლურჯი მტკივნეული ფლეგმაზია
მასიური DVT-ს დროს, შეშუპებას შეუძლია გამოიწვიოს არა მხოლოდ ვენური სისხლის, არამედ არტერიული სისხლის მიმოქცევის შეფერხება. შედეგად, იშემიის მიზეზით ყალიბდება ლურჯი მტკივნეული ფლეგმაზია და ფეხი ჩვეულებრივ ლურჯი და მტკივნეულია.
რისკფაქტორები
ძლიერი
მნიშვნელოვანი ქირურგიული ჩარევა ბოლო 3 თვის განმავლობაში
ვენური თრომბოემბოლიის ახალი შემთხვევების დაახლოებით 18% ვითარდება მნიშვნელოვანი ქირურგიული ჩარევიდან 3 თვის ფარგლებში. აღნიშნულის მიზეზები გახლავთ: პოსტოპერაციული იმობილიზაცია, ანთება, ფონური თანხმლები დაავადება და ვენური სისტემის დაზიანება კონკრეტულ შემთხვევებში (მუხლის სახსრის სრული გამოცვლა).[3]
ჰოსპიტალიზაცია ბოლო 2 თვის ფარგლებში
ყველა ახალი ვენური თრომბოებოლიური მოვლენის (VTEs) დაახლოებით 20% ვითარდება ან ჰოსპიტალიზაციის პერიოდში ან 4 და მეტიდღიანი ჰოსპიტალიზაციიდან 2 თვის განმავლობაში.[1][2]
აღნიშნულის მიზეზებს წარმოადგენს იმობილიზაციისა და მწვავე და ქრონიკული თანხმლები დაავადებების კომბინაცია, რომლებიც უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის ჩამოყალიბებას, ასეთებია: მწვავე ინფექცია, გულის უკმარისობა, ინსულტი, სუნთქვის უკმარისობა და ანთებითი მდგომარეობები.[23][24][25][26] ინტრავენური კათეტერი ხელს უწყობენ ჰოსპიტალური ღრმა ვენების თრომბოზის განვითარებას როგორც ზედა, ასევე ქვედა კიდურებში.[27]
კიბოს აქტიური ფორმა
მრავალი ავთვისებიანი დაავადება ზრდის თრომბოზის რისკს სხვადასხვა მექანიზმის საშუალებით, მათ შორის კოაგულაციის სისტემის აქტივაციით და სისხლის დინების შეზღუდვით, რომელიც ვენის კომპრესიის შედეგად ვითარდება. ღრმა ვენების თრომბოზი კიბოს მქონე პაციენტებში ზოგად მოსახლეობასთან შედარებით 4-7.5-ჯერ მაღალია,[28] ხოლო განსაკუთრებული რისკის ქვეშ კი დიაგნოზის დროს მეტასტაზური კიბოს მქონე პაციენტები იმყოფებიან.[29] ღრმა ვენების თრომბოზს ზრდის კიბოსთან დაკავშირებული თერაპა, მათ შორის ქირურგიული ჩარევა, ზოგიერთი ქიმიოთერაპიული და ბიოლოგიური აგენტი, ასევე სისხლძარღვებზე სამანიპულაციო ხელსაწყოები.
ვენური თრომბოემბოლიური წინა შემთხვევა
წარსულში ვენური თრომბოემბოლიის შემთხვევის საფუძველზე, შეგვიძლია სამომავლო შემთხვევების რისკის პროგნოზირება, რომლის სიდიდე დამოკიდებულია მაპროვოცირებელი ფაქტორების არსებობაზე თავდაპირველი მოვლენის დროს, პაციენტის სქესსა და სხვა ფაქტორებზე. რეციდივის რისკი წლიურად, ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა აღწევდეს 15%-ს.[14]
უახლოეს წარსულში ტრავმა ან მოტეხილობა
მძიმე ტრავმული დაზიანების შემთხვევები იმ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ღრმა ვენების თრომბოზის განვითარების მომატებული რისკის ქვეშ მაშინაც კი, როდესაც ქვემო კიდურები დაზიანებული არ არის.[30][31]
ქვემო კიდურების ტრავმის შემთხვევებში, როდესაც საჭიროა ქირურგიული ჩარევა კიდურის, მენჯის ან ბარძაყის მოტეხილობისას, რისკი განსაკუთრებით მაღალია, და ეს განპირობებულია ვენების დაზიანებების, იმობილიზაციისა და ქირურგიული ჩარევისას კომბინაციით.[32]
არაქირურგიული დაზიანებები( მაგ. მოტეხილობა, რომელიც ითხოვს თაბაშირის სახვევს)ასევე ზრდის რისკს
ხანდაზმული ასაკი
ორსულობა და პოსტნატალური პერიოდი
ქვედა კიდურების პარალიზი
ვენური სტაზი და ხანგრძლივად საწოლში წოლა ზრდის ვენური თრომბოემბოლიის რისკს.[37]
ლეიდენის V ფაქტორი
ფაქტორი V Leiden-ის მუტაციის შედეგად ყალიბდება ქმნის factor V, რომელიც რეზისტენტულია აქტივირებული პროტეინ C-ს მიმართ. ვენური თრომბოემბოლიის რისკი (განსაკუთრებით ღრმა ვენების თრომბოზის) დაახლოებით 3-4-ჯერ მეტია პაციენტებში, რომლებიც ატარებენ factor V Leiden-ის მუტაციის 1 ალელს (ჰეტერზიგოტები) მუტაციის არმქონე პაციენტებთან შედარებით. თუმცა,მთელი სიცოცხლის განმავლობაში ღრმა ვენების თრომბოზის განვითარების აბსოლუტური რისკი დაბალია.
არსებობს მჭიდრო კავშირი პერორულ კონტრაცეპტივებს/ესტროგენის შემცველ ჰორმონ-ჩანაცვლებით თერაპიასა და factor V Leiden-ის არსებობას შორის, ვინაიდან, სავრაუდოდ, ესტროგენი ხელს უწყობს აქტივირებულ პროტეინ C-ის მიმართ რეზისტენტობის ზრდას. ვენური თრომბოემბოლიის ფარდობითი რისკი დაახლოებით 12-ჯერ მაღალია იმ პირებთან შედარებით, რომლებიც არ იყენებენ ესტროგენს და არ არიან პათოგენური გენის მტარებლები.[38]
ჰომოზიგოტურ მტარებლებს, ჰეეტეროზიგოტ მტარებლებთან შედარებით, ვენრი თრომბოემბოლიის განვითარების მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი რისკი აქვთ.
საინტერესოა, რომ factor V Leiden-ის არსებობის შემთხვევაში, პაციენტებს აღენიშნებათ მხოლოდ ღრმა ვენების თრომბოზის მომატებული რისკი და არა პულმონური ემბოლიისა, ამ დაკვირვებას ეწოდება "factor V Leiden-ის პარადოქსი".[39]
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[14] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[40][41]
პროთრომბინის G20210A გენის მუტაცია
პროთრომბინის გენის მუტაცია გაოწვეულია ერთი ნუკლეოტიდის პოლიმორფმიზმით (G20210A). დაავადებულ პაციენტებში აღინიშნება პროთრომბინის ჭარბი რაოდენობით წარმოქმნა. ვენური თრომბოემბოლიის ფარდობითი რისკი პაციენტთა ამ ჯგუფში ზოგად მოსახლეობასთან შედარებით დაახლოებით 4-ჯერ მაღალია, თუმცა თრომბოზის აბსოლუტური რისკი მაინც დაბალი რჩება.
პერორულ კონტრაცეპტივებს ან ესტროგენის შემცველ ჰორმონის-ჩანაცვლებით თერაპიასა და პროთრომბინის მუტაციური გენის არსებობას შორის არის მჭიდრო ურთიერთქმედება, რაც ვენური თრომბოემბოლიის რისკს ზრდის 7-ჯერ.[38]
პროთრომბინის მუტაციური გენის მტარებელ ჰომოზიგოტურ პაციენტებს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი რისკი აქვთ, ჰეტეროზიგოტულ პაციენტებთან შედარებით.
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[14] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[40][41]
პროტეინ C ან S-ის დეფიციტი
პროტეინ C-ის ან S-ის მკაფიო დეფიციტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ თრომბოემბოლიის განვითარების 5-6-ჯერ მაღალი რისკი, თუმცა რისკის დონე დამოკიდებულია ინდივიდუალურ პაციენტში ფუნქიციის დაკარგვის ხარისხზე.[38] პირველ ორსულობასთან დაკავშირებული ვენური თრომბოემბოლიის აბსოლუტური რისკი არის 7.8% C-პროტეინის დეფიციტის მქონე ქალებში და 4.8% S-პროტეინის დეფიციტის მქონე ქალებში.[42] სხვა თრომბოფილური დაავადებების არსებობის შემთხვევაში თრომბოზის რისკი მულტიპლიკაციურად იზრდება. ორივე დაავადება ერთდროულად იშვიათია.
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[14] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[40][41]
ანტითრომბინის დეფიციტი
ანტითრომბინის დეფიციტით მიმდინარე დარღვევების პრევალენტობა დაბალია ვენური თრომბოემბოლიის მქონე პაციენტთა ჯგუფებში (VTE; <1%). თრომბოზის რისკის სიდიდის დონე დამოკიდებულია ფუნქციის კარგვის ხარისხზე. პირველ ორსულობასთან დაკავშირებული ვენური თრომბოემბოლიის აბსოლუტური რისკი ანტითრომბინის დეფიციტის დროს არის 16.6%.[42]
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[14] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[40][41]
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი ეწოდება მუდმივად იდენტიფიცირებადი ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების არსებობას სპეციფიკურ კლინიკურ მახასიათებლებთან ერთად, რომელიც მოიცავს თრომბოზს და/ან ორსულობასთან დაკავშირებულ ავადობას. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის ცრუ დიაგნოზების სიხშირე მაღალია, ვინაიდან დიაგნოზის კრიტერიუმები შედარებით კომპლექსურია, ხოლო ლაბორატორიული ანალიზები კი, რიგ შემთხვევებში, ცრუ-დადებით შედეგებს გვაძლევს. კრიტერიუმები განახლებული და დაზუსტებულია.[43]
მემკვიდრულ თრომბოფილიასთან შედარებით, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი უფრო მეტი ალბათობით მოასწავებს როგორც თავდაპირველი, ასევე განმეორებითი ვენური თრომბოემბოლიის რისკს და ამ შემთხვევაში, ვენური თრომბოემბოლიის პირველი ეპიზოდის შემდეგ, მიიღება ანტიაკოაგულაციის გაგრძელების გადაწყვეტილება მეორეული პრევენციის სახით.[44] ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები აღინიშნება ვენური თრომბოემბოლიის მქონე პაციენტების 14%-ში.[45]
თანმხლები დაავადებები
გამშვები მექანიზმი სხვადასხვაა ფონური დაავადების მიხედვით, თუმცა, როგორც წესი, გამოხატულია სისხლძარღვების ანთება ან სტაზი, ან მათი კომბინაცია.
ვენური თრომბოემბოლიის რისკი განსაკუთრებულად იმატებს ანთების, ინფექციის და უძრაობის დროს.
აღწერილი შემთხვევების და მცირე სერიების მიხედვით, ინციდენტობა მეტია პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ნამგლისებურუჯრედოვანი ანემია, ნაწლავის ანთებითი დაავადებები, ბეხჩეტის დაავადება,HIV, პირველადი პულმონური ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპიდემია, დიაბეტი, მიელოპროლიფერაციული დაავადება და სხვა , მათ შორის სისტემური წითელი მგლურა.[46]
ჰოსპიტალური ღრმა ვენების თრომბოზის განვითარებას ხელს უწყობს რამდენიმე დაავადება, განსაკუთრებით გულის უკმარისობა, სასუნთქი გზების დაავადებები, მწვავე იშემიური ინსულტი და მწვავე ინფექციები, თუმცა ღრმა ვენების თრომბოზის ინციდენტობის მაჩვენებელი ზუსტდება ჰოსპიტალიზაციიდან დაახლოებით 1 თვის განმავლობაში.ს[23][24][25][26]
თრომბოზის რისკს ზრდის აგრეთვე ღვიძლის ისეთი დაავადებები, რომელთა დროსაც ხანგრძლივდება კოაგულაციის დრო.[47]
მექანიკური ვენტილაცია უკავშირდება ღრმა ვენების თრომბოზის მომატებულ რისკს მძიმე პაციენტებზე ჩაატარებული არაერთი კვლევის მიხედვით, თუმცა აღნიშნული ხშირად ასრულებს დაავადების სიმძიმის ან სასუნთქი სისტემის არსებული დაავადების მარკერის როლს.[7][48][49]
SARS-CoV-2-ით გამოწვეული 2019 წლის კორონავირუსული დაავადება (COVID-19) დაკავშირებულია ვენური თრომბოემბოლიის განვითრებასთან, თუმცა პულმოური ემბოლიის რისკი შეიძლება აღემატებოდეს ვენური თრომბოემბოლიის რისკს.[11]
სპეციფიური მედიკამენტების მოხმარება
ღრმა ვენების თრომბოზის ჩამოყალიბების აბსოლუტური რისკი დაბალია იმ ქალებში, რომლებიც იღებენ ესტროგენის შემცველ პერორალურ კონტრაცეპტივებს. პერორული კონტრაცეპტივებით გამოწვეული ღრმა ვენების თრომბოზის ჩამოყალიბების რისკი უკავშირდება კლასიკური თრომბოფილიის არსებობას და ასევე ხშირად თან ერთვის სიმსუქნე და მწეველობა. ღრმა ვენების თრომბოზის რისკი ყველაზე მაღალია კონტრაცეპტივების გამოყენების დაწყებიდან პირველი წლის განმავლობაში.
კონტრაცეპტივების შემთხვევაში, ნებისმიერი ის პრეპარატი, რომელიც შეიცავს ესტროგენს, უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის მომატებულ რისკს. რისკების თვალსაზრისით არ აქვს მნიშვნელობა კომბინირებული კონტრაცეპტივების პრეპარატების მიღების მექანიზმს (პერორალური, ტრანსდერმული, ტრანსვაგინალური) და მედიკამენტის "თაობას".[50][51] თუმცა, პერორული კონტრაცეპტული აბები, რომლებიც შეიცავს მესამე თაობის პროგესტინებს (მაგალითად, დეზოგესტრელის) ან მეოთხე თაობის პროგესტინებს (მაგალითად, დროსპირენონი), შეიძლება ასოცირებული იყოს ვენური თრომბოემბოლიის-VTE უფრო მაღალ რისკთან, ვიდრე ლევონორგესტრელი.[52][53] ჰორმონ-ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩვენების შემთხვევაში ნაკლებ რისკიანად მიიჩნევა მედიკამენტის ტრანსდერმული გზით გამოყენება პერორალურ გამოყენებასთან შედარებით.[50][51]
ტამოქსიფენი და რალოქსიფენი იწვევს ღრმა ვენების თრომბოზის გაორმაგებულ და გასამმაგებულ ფარდობით რისკს, განსაკუთრებით თრომბოფილური დაავადების მქონე პაციენტებში, მაგ. factor V Leiden-ის მუტაციის დროს.
თალიდომიდი ღრმა ვენების თრომბოზს უხშირესად იწვევს მაშინ, როდესაც ეს მედიკამენტი კიბოს ქიმიოთერაპიულ აგენტად გამოიყენება. ღრმა ვენების თრომბოზის რისკს არაერთი სხვა ქიმიოთერაპიული აგენტიც ზრდის. ზოგიერთი დაავადებისა და სამკურნალო რეჟიმის დროს რეკომენდებულია პროფილაქტიკის ჩატარება.[54]
ერითროპოეტინის ასოცირდება DVT-ს რისკის მატებასთან იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კიბო.
იმ პაციენტებს, რომელთაც გამომუშავებული აქვთ ანტისხეულები ადალიმუმაბის (სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ალფა ინჰიბიტორი) მიმართ, ხშირად უყალიბდებათ ვენური თრომბოზი.[55]
ანდროგენების დამთრგუნველი თერაპია, რომელიც გამოიყენება პროსტატის კიბოს მკურნალობის დროს, ზრდის ვენური თრომბოემბოლიის რისკს 1.5-2.5-ჯერ, აგენტის მიხედვით.[56]
ტესტოსტერონ-ჩანაცვლებითი თერაპია, გამოხატული ჰიპოგონადიზმის ფონზე ან მის გარეშე, დაკავშირებულია ვენური თრომბოემბოლიის რისკის 2-ჯერ მატებასთან.[57]
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენება აგრეთვე უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის მომატებულ რისკს. ამ კლასის კონკრეტული მედიკამენტების რისკი უცნობია.[58][59]
სუსტი
სიმსუქნე
რანდომიზებული კლინიკური კვლევებით, ასევე რეტროსპექტული კოჰორტული კვლევებით დადგინდა, რომ სხეულის მასის მაღალი ინდექსი (განსაკუთრებით >30 კგ/მ²) უკავშირდება ღრმა ვენების თრომბოზის მნიშვნელოვნად მომატებულ რისკს.[33][60]
მოისაზრება რამდენიმე სავარაუდო მექმანიზმი: შედარებითი იმობილიზაცია, ვენური ნაკადის მაჩვენებლების დაქვეითება, ფონური ანთებითი მდგომარეობები და უფრო ხშირად - თანმხლები დაავადებები.
თამბაქოს მოხმარება
რისკფაქტორების კოლაბორაციამ (ERFC; 731,728 მონაწილე) დაადგინა კორელაცია მიმდინარე მწეველის სტატუსსა და ვენური თრომბოემბოლიის რისკს შორის, საფრთხის თანაფარდობა 1.38.[33]
ახლო წარსულში შორ მანძილზე ავიაგადაფრენა
საჰაერო მოგზაურობის დროს თრომბოზის აბსოლუტური რისკი დაბალია. თრომბოზის რისკი იმატებს პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ვენური თრომბოემბოლიის მომატებული ბაზისური რისკის ზღვარი, მაგ. პირებში, რომელთაც უწინ გადატანილი აქვთ ვენური თრომბოემბოლია, უკანასკნელ პერიოდში ჩაუტარდათ ქირურგიული ჩარევა ან აღენიშნებათ ტრავმული დაზიანება, სიმსუქნე, გადაადგილების შეზღუდვა ან ხანდაზმულობა. განსაზღვრული არ არის საჰაერო მგზავრობის ხანგრძლივობის კავშირი მომატებულ რისკთან, თუმცა 4 საათზე ხანგრძლივი ფრენები, სავარაუდოდ, კორელირდება ღრმა ვენების თრომბოზის მომატებულ რისკთან.[61]
ოჯახური ანამნეზი
ცენტრალური ვენური კათეტერიზაცია
კიბოს მქონე პაციენტების კვლევებიდან ჩანს, რომ კათეტერთან დაკავშირებული თრომბოზის ჯამური სიხშირე დაახლოებით 14-18%-ია.[63]
არამეტასტაზური ინვაზიური ძუძუს კიბოს შემთხვევაში აღწერილია ცენტრალური ვენური კათეტერით გამოწვეული ვენური თრომბოემბოლიის 2.18/100 პაციენტი/თვე ინციდენტობა.[64]
ცენტრალური ვენური კათეტერი ასევე ასოცირდება ვენური თრომბოემბოლიის რისკთან კიბოს არარსებობის დროსაც. ვენური თრომბოემბოლია უფრო ხშირია ინტენსიურ განყოფილებაში მყოფ პაციენტებში, რომელთაც უდგათ ცენტრალური ვენური კათეტერი. რისკი კიდევ უფრო იზრდება კათეტერის რაოდენობის ზრდასთან ერთად.[65] სხვადასხვა ტიპის ცენტრალური ვენური კათეტერი, მისი ზომა და ჩაყენების ადგილმდებარეობა გავლენას ახდენს კათეტერთან დაკავშირებულ თრომბოემბოლიის რისკზე.[27]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას