ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკფაქტორების არსებობა
ძირითადი რისკფაქტორებია ვირუსული ინფექცია, უკონტროლო ასთმის სიმპტომები, ხანმოკლე მოქმედების ბეტა-2 აგონისტების ხშირი გამოყენება, საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდების არათანმიმდევრული გამოყენება, ინჰალატორის გამოყენების არასწორი ტექნიკა, დაბალი ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობა 1 წამში (FEV₁), ბრონქოდილატორზე მაღალი შექცევადობა, მიმდინარე მწეველობა (ელექტრონული სიგარეტის ჩათვლით) ან მეორადი სიგარეტის კვამლის ზემოქმედება, ალერგენების ზემოქმედება, ჰაერის დაბინძურება, დახურულ სივრცეში ჰაერის ცუდი ხარისხი, სიმსუქნე, ქრონიკული რინოსინუსიტი, გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება, დადასტურებული საკვებისმიერი ალერგია, ასთმის ანამნეზი, ასთმის გამწვავების გამო ჰოსპიტალიზაციის ანამნეზი, ერთი ან მეტი მძიმე გამწვავება ბოლო 12 თვის განმავლობაში, ორალური კორტიკოსტეროიდების გამოყენება, ასთმის მკურნალობისადმი ცუდი დამყოლობა, ორსულობა, ფსიქოლოგიური ან სოციალურ-ეკონომიკური პრობლემები, სისხლში ეოზინოფილების მომატება და მომატებული ამოსუნთქული აზოტის მონოქსიდის ფრაქციული შემცველობა (FeNO).
ხველა
ხველის გაძლიერება შესაძლოა იყოს ასთმის გამწვავების პირველი სიმპტომი.
მსტვინავი სუნთქვა
ასთმის გამწვავების დროს ვლინდება პროგრესირებადი გაუარესება.
ქოშინი
ასთმის გამწვავების დროს ვლინდება პროგრესირებადი გაუარესება.
ასთმის მქონე პაციენტი, ტერმინალურ მდგომარეობაში, განსაკუთრებით მსტვინავი სუნთქვის გარეშე, შესაძლოა იყოს სუნთქვის უკმარისობის განვითარების ზღვარზე.
სუნთქვის გაძნელების ხარისხის დამხმარეა გამწვავების სიმძიმის განსაზღვრისთვის.
გულმკერდის შებოჭილობა
შეიძლება იყოს ჰაერის ნაკადის შეზღუდვის სიმპტომი.
ძილის დარღვევა
უკონტროლო ასთმის ან ასთმით გამოწვეული ხველების გამო ღამით გაღვიძება ხშირია და ერთ-ერთი კრიტერიუმია, რომელიც ჩვეულებრივ გამოიყენება ასთმის სიმძიმის სტრატიფიკაციისთვის.[1]
დამატებითი კუნთების გამოყენება
სუნთქვის დროს დამატებითი კუნთების, მათ შორის კიბისებრის, პარასტერნალურისა და მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი კუნთების გამოყენება რესპირატორული დისტრესის ნიშანია.
ტაქიპნოე
ტაქიპნოე დისპნოეს და ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის მნიშვნელოვანი ნიშანია.
ტაქიკარდია
გულისცემის სიხშირე <100 დარტყმა წუთში მსუბუქ გამწვავებაზე მიანიშნებს. გულისცემის სიხშირე 100-დან 120 წუთამდე დამახასიათებელია ზომიერი გამწვავებისთვის, ხოლო გულისცემის სიხშირე >120 დარტყმა წუთში მიუთითებს მძიმე გამწვავებაზე.[1]
მსტვინავი სუნთქვა, შენელებული ჰაერის ნაკადი ან შესუსტებული სუნთქვა
აღინიშნება ფილტვის აუსკულტაციით.
მსტვინავი სუნთქვა შესაძლოა მიუთითებდეს ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციაზე. მძიმე გამწვავებისას მსტვინავი სუნთქვა შესაძლოა არ გამოვლინდეს. აღნიშნული მიუთითებს მსტვინავი სუნთქვის წარმოსაქმნელად აირთა ცვლის დარღვევაზე, რაც მძიმე ობსტრუქციის ნიშანია.
იშვიათი
საუბრის შეუძლებლობა
წინადადებების დასრულების შეუძლებლობა დისპნოეს შედეგად ჰაერის ნაკადის მძიმე ობსტრუქციის და სუნთქვის უკმარისობის მოსალოდნელი განვითარების ძლიერი მაჩვენებელია.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
იშვიათი
სტრიდორი
ასევე შესაძლოა მიუთითებდეს კლინიკური გამოვლინების ალტერნატიულ ისეთ ეტიოლოგიაზე, როგორიცაა სახმო იოგების დისფუნქცია.
ციანოზი
მიუთითებს მძიმე ჰიპოქსემიაზე.
რისკფაქტორები
ძლიერი
ვირუსული ინფექცია
გამწვავებების ყველაზე ხშირი რისკფაქტორია. ამასთან, ითვლება, რომ ასთმის გამწვავების შემთხვევათა ნახევარზე მეტი სწორედ რესპირატორული ვირუსებით არის პროვოცირებული.[12]
გამწვავებების სიხშირე ასახავს ბევრი რესპირატორული ვირუსული ინფექციის სეზონურ ხასიათს.
ყველაზე ხშირი ტრიგერებია: რინოვირუსი, რესპირატორულ-სინციტიური ვირუსი და გრიპის ვირუსი.[8]
ანთების გამომწვევი მექანიზმი შესაძლოა იყოს ვირუს-სპეციფიკური. თუმცა, სავარაუდოა, რომ ვირუსების დიდი ნაწილი იწვევს ეპითელიური უჯრედების ინფიცირებას. ინფექციის ტრიგერების ზემოქმედებით ხდება ანთებითი მედიატორების გამოთავისუფლება, რაც საბოლოო ჯამში იწვევს ანთებითი უჯრედების (ხშირად ნეიტროფილების) ჩართულობას, სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის შეშუპებასა და მისი ჯირკვლების ჰიპერსეკრეციას.[8]
არაკონტროლირებადი ასთმის სიმპტომები
ხანმოკლე მოქმედების ბეტა-2 აგონისტების ხშირი გამოყენება
საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდების არათანმიმდევრული გამოყენება
საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდების (ICS) არათანმიმდევრული გამოყენება გამწვავების პოტენციურად მოდიფიცირებადი რისკფაქტორია.[1] ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით რომ ICS-ი არ იყო დანიშნული, მკურნალობისადმი ცუდი დამყოლობით ან ინჰალატორის გამოყენების არასწორი ტექნიკით.
საინჰალაციო ტექნიკის არასწორად გამოყენება
დაბალი ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობა 1 წამში (FEV₁)
ბრონქოდილატატორზე მაღალი შექცევადობა
მიმდინარე მწეველობა (მათ შორის ელექტრონული სიგარეტის გამოყენება) ან სიგარეტის კვამლთან მეორადი ექსპოზიცია.
ასთმის გამწვავებისთვის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი მოდიფიცირებადი რისკფაქტორია ამჟამად არსებული ექსპოზიცია თამბაქოს კვამლთან.[17] თამბაქოს მოწევა ამწვავებს ასთმის სიმპტომებს, რადგან დროთა განმავლობაში ის აჩქარებს ფილტვის ფუნქციის გაუარესებას და აქვეითებს კორტიკოსტეროიდებზე ხანმოკლე თერაპიულ პასუხს.[19] ელექტრონული სიგარეტის გამოყენება რესპირატორული სიმპტომების და ასთმის გამწვავების გაზრდილ რისკთან ასოცირდება.[20][21]
ალერგენებთან ექსპოზიცია (სეზონური ალერგიული რინიტის ანამნეზის ჩათვლით)
ალერგენების ყოვლისმომცველი და მრავალფეროვანი ბუნების გამო ხშირად ძნელია ინდივიდის ყველა პოტენციური ალერგიული ტრიგერის იდენტიფიცირება.
გავრცელებული ალერგენებია: კატები, ძაღლები, ტარაკნები, მტვრის ტკიპები, ყვავილის მტვერი ხეებიდან, სარეველადან და ბალახიდან, ასევე სოკოვანი სპორები.
პროფესიული ალერგენები ძალიან სხვადასხვაგვარია. ის ჩვეულებრივ, ზემოქმედებას ახდენს ისეთი პროფესიის ადამიანებზე, როგორიც არიან: მცხობელები, ფერმერები, დურგლები, აგრეთვე პლასტმასის წარმოებაში, ქაფთან და წებოსთან მომუშავე პირები.
ითვლება, რომ ალერგენების პროვოცირებით ვითარდება Th-2-განპირობებული იმუნოგლობულინი E პასუხი, რომელიც საბოლოო ჯამში იწვევს ანთებას და ზრდის ლორწოს სეკრეციას. აღნიშნული აძლიერებს სასუნთქი გზების ობსტრუქციას. ანთებითი რეაქცია ხშირად ეოზინოფილურია. ეოზინოფილების გროვაში ინტერლეიკინი (IL)-5 და IL-13 მნიშვნელოვანი ციტოკინებია.[8]
ეოზინოფილები გამოყოფს ანთებით მედიატორებს, რომლებსაც ასევე შეუძლია გამოიწვიოს შემდგომში ანთება და ეპითელიური უჯრედების დაზიანება.
ჰაერის დაბინძურება
ჰაერში არსებულ მყარ ნაწილაკებს, რომელიც კავშირშია ჰაერის ცუდ ხარისხთან და ასთმის გამწვავებების განვითარებასთან, მიეკუთვნება: ნახშირბადის ნაერთები, აქროლადი ორგანული შენაერთები, აზოტის დიოქსიდი, გოგირდის დიოქსიდი, დიზელის გამონაბოლქვი, ენდოტოქსინები და თამბაქოს კვამლი.[22][23] არსებობს კონკრეტული მტკიცებულება, რომ <2,5 მიკრომეტრი დიამეტრის ნაწილაკებთან (PM2,5) ექსპოზიცია მწვავე ასთმის გამწვავების რისკფაქტორია მოზრდილებთან.[6]
ჰაერის დამაბინძურებელ ნივთიერებებთან (მაგ., აზოტის დიოქსიდთან, ოზონთან) ხანმოკლე ექსპოზიცია მნიშვნელოვნად არის დაკავშირებული ასთმის გამო გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების განყოფილებაში ვიზიტებთან.[24][25]
კარგად არ არის დადგენილი ის მექანიზმები, რომლებსაც აღნიშნულ მოვლენებამდე მივყავართ. თუმცა შესაძლოა მოიცავდეს თავისუფალი რადიკალის მონაწილეობას და ოქსიდაციური სტრესის არსებობას, ცილიურ დისკინეზიას, ეპითელიურ დაზიანებას და პროანთებითი მედიატორების რაოდენობის მომატებას.[8][22]
ცუდი ხარისხის ჰაერი შენობაში
შენობაში ჰაერის დაბინძურების ერთ-ერთი ელემენტი მიკრობებით დაბინძურებაა. რესპირატორული სიმპტომები, ალერგია და ასთმა ასოცირებულია შენობის შიგნით ნესტისა და ობის არსებობასთან.[26] მართალია ჰაერის ფილტრებს შეუძლიათ წვრილი ნაწილაკების ექსპოზიცია შეამცირონ, ვლინდება რომ მათ თანმიმდევრული გავლენა ასთმის გამოსავალზე არ აქვთ.[27]
სიმსუქნე
ქრონიკული რინოსინუსიტი
მულტივარიაბელური მოდელის მიხედვით, არსებობს მნიშვნელოვანი კავშირი ქრონიკულ რინოსინუსიტსა და ასთმის გამწვავებების სიხშირეს შორის, ბევრი ფაქტორის მოდიფიცირების შემდეგაც კი.[18]
გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადება
მულტივარიაბელური მოდელის მიხედვით, არსებობს მნიშვნელოვანი კავშირი გასტროეზოფაგურ რეფლუქსურ დაავადებასა და ასთმის გამწვავებების სიხშირეს შორის, ბევრი ფაქტორის მოდიფიცირების შემდეგაც კი.[18]
დადასტურებული საკვებისმიერი ალერგია
დადასტურებული ალერგია საკვების მიმართ ასთმის გამწვავების რისკფაქტორია.[1]
ასთმის ანამნეზი
პაციენტთა ოთხმოც პროცენტს ასთმა ბავშვობაში უვითარდება და შესაბამისად, მოზრდილი პაციენტების უმრავლესობას, რომელთაც ასთმის გამწვავებები უვლინდებათ, უკვე აქვთ ადრე დიაგნოსტირებული ასთმის დიაგნოზი.[29]
ანამნეზში ასთმის გამწვავებების გამო ჰოსპიტალიზაცია
ერთი ან მეტი მძიმე ფორმის გამწვავება ბოლო 12 თვის განმავლობაში
პერორალური კორტიკოსტეროიდების გამოყენება
თუ პაციენტს ასთმის კონტროლისთვის ესაჭიროება პერორალური კორტიკოსტეროიდები, ეს ნიშნავს, რომ მას აქვს ასთმის უფრო მძიმე, ლაბილური ფორმა, რომელიც ასევე ზრდის ასთმის უეცარი, მძიმე და სიცოცხლისთვის საშიში გამწვავების რისკს.
ცუდი დამყოლობა ასთმის მკურნალობაზე
ასთმის მკურნალობაზე ცუდი დამყოლობა, ნაკლები სიმპტომების მქონე პაციენტებთანაც კი, გამწვავებების პოტენციურად მოდიფიცირებადი რისკფაქტორია.[1]
ორსულობა
ფსიქოლოგიური ან სოციალურ-ეკონომიკური პრობლემები
სისხლში ეოზინოფილების მატება
ამოსუნთქული აზოტის მონოქსიდის ფრაქციული შემცველობის (FeNO) მომატება
ალერგიული ასთმის მქონე პირებში, რომლებიც იღებენ საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდებს, მომატებული FeNO დაკავშირებულია გამწვავებების სიხშირესთან.[1]
სუსტი
რესპირატორული ბაქტერიული ინფექცია
კვლევებმა აჩვენა, რომ ასთმის სიმპტომების გამწვავებისას ხშირია სასუნთქი გზების ბაქტერიული ინფექცია.
სიმპტომებს განსაკუთრებით ამწვავებს ისეთი ატიპური პათოგენები, როგორიცაა Mycoplasma pneumoniae და Chlamydia pneumoniae.[33][34][35] ზოგიერთ კვლევაში M Pneumoniae-თი ინფიცირების ნიშნები გამოვლინდა ასთმის გამწვავების მქონე პაციენტთა 20%-თან.[33]
ასთმის მქონე პაციენტებს ასევე შეიძლება განუვითარდეთ ქრონიკული M pneumoniae ინფექცია, რამაც, თავის მხრივ, შეიძლება ხელი შეუწყოს ასთმის მდგრადობასა და სიმძიმეს.[9]
C Pneumoniae ამცირებს მუკოცილიურ კლირენსს, ზრდის ლორწოს სეკრეციას სასუნთქ გზებში და ასევე შესაძლოა, გაზარდოს ალერგიული ტრიგერებისადმი მგრძნობელობა.[36]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას