ეტიოლოგია
ასთმა ჰეტეროგენული დაავადებაა და ასთმის მქონე ზოგიერთ პაციენტს აქვს ინდივიდუალური ალერგიული ტრიგერი, რომელმაც შესაძლოა პოტენციურად გაამწვავოს მისი მდგომარეობა. რესპირატორული ვირუსები ასთმის გამწვავების მნიშვნელოვანი ტრიგერებია. ყველაზე მეტად საყურადღებოა რინოვირუსი, თუმცა სხვა ვირუსებს ასევე შეუძლიათ ასთმის გამწვავება. ვირუსებმა შეიძლება სინერგიულად იმუშაონ ალერგენებთან ან ჰაერის დაბინძურებასთან, რათა გამოიწვიონ ბრონქოსპაზმი.[5] არსებობს კონკრეტული მტკიცებულება, რომ <2,5 მიკრომეტრი დიამეტრის ნაწილაკებთან (PM2,5) ექსპოზიცია მწვავე ასთმის გამწვავების რისკფაქტორია მოზრდილებთან.[6]
გამწვავებები ვითარდება სენსიბილიზებულ ადამიანებში გარემოს ალერგენებთან (რომელიც შესაძლოა იყოს ოკუპაციური/პროფესიული), გამაღიზიანებელსა ან ინფექციასთან ექსპოზიციის შემდეგ. ალერგენებთან პროფესიული ექსპოზიციის შემთხვევაში, სენსიბილიზაცია შესაძლოა რამდენიმე წლის შემდეგ გამოვლინდეს და სიმპტომები საწყისი ექსპოზიციიდან ხანგრძლივი დროის შემდეგ განვითარდეს.
პროფესიული (ოკუპაციური) ასთმა სხვადასხვაგვარია, მაგრამ დაავადება ძირითადად გვხვდება ისეთი პროფესიის ადამიანებში, როგორიც არიან: მცხობელები, ფერმერები, დურგლები, აგრეთვე იმ პირებში, რომელთა საქმიანობის სფეროა პლასტმასის წარმოება, ასევე ქაფთან და წებოსთან მომუშავე ინდივიდებში.[7] შესაძლოა ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორი იყოს ასთმის დანიშნული მკურნალობის რეჟიმისადმი ცუდი დამყოლობაც. თითოეული ალერგენი სავარაუდოდ, განსხვავებული მექანიზმით მოქმედებს. თუმცა, ანთებითი პროცესების კასკადის საბოლოო ეტაპი, რომელიც იწვევს ასთმის გამწვავებას, სავარაუდოდ, იდენტური უნდა იყოს ყველა ალერგენისთვის. სწორედ აღნიშნული ეტაპი განაპირობებს უჯრედოვანი ანთების მომატებას და ბრონქების ჰიპერრეატიულობას, რაც იწვევს საწყის მდგომარეობასთან შედარებით ჰაერის ნაკადის უფრო მეტად გამოხატულ ობსტრუქციას.[8]
პათოფიზიოლოგია
სასუნთქი გზების ანთების დამახასიათებელი სურათი ძალიან კომპლექსური და ალერგენსპეციფიკურია. ალერგენის დეტექცია ახდენს Th-2 განპირობებულ იმუნოგლობულინ E-ს პასუხს, რაც იწვევს ანთებით რეაქციას და მივყავართ სასუნთქი გზების ანთებამდე, მცირე სანათურის სასუნთქი გზების ლორწოთი დახშობასა და ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობამდე. ამასთან, აღნიშნული პროცესები ხელს უწყობს ჰაერის ნაკადის მნიშვნელოვან ობსტრუქციას, რაც ასთმის გამწვავებებისთვისაა დამახასიათებელი. სასუნთქი გზების ანთება განაპირობებს ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებას, ხოლო სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობა- ბრონქოსპაზმს. ორივე პროცესი სასუნთქი გზების ობსტრუქციის გამომწვევია. გარდა ამისა, ლორწოს სეკრეცია იწვევს სასუნთქი გზების დახშობას და შემდგომში ჰაერის ნაკადის ობსტრუქციის განვითარებას. მიიჩნევა, რომ საბოლოო ეტაპი საერთოა ყველა ანთებითი მექანიზმისთვის. აღნიშნული ეტაპის პათოგენეზში გარკვეულ როლს ასრულებს ვაზოაქტიური პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიენები, ჰისტამინი და სხვა უჯრედოვანი მედიატორები.
სასუნთქი გზების ეპითელიუმის დაზიანება შესაძლოა გამოიწვიოს მაპროვოცირებელმა მოვლენამ (როგორიცაა ინფექცია) ან განვითარდეს ანთების შემდგომ.[8] მაპროვოცირებელი ტრიგერის მიერ ეპითელიუმის დაზიანებისას ხდება ქემოკინების აქტივაცია და მათი შემდგომი გამოთავისუფლება ეპითელიუმიდან, რაც აძლიერებს ანთებით კასკადს. ზოგიერთი ალერგენი იწვევს უპირატესად ეოზინოფილურ პასუხს (ალერგიული და პროფესიული ტრიგერები). ეოზინოფილების გროვაში მნიშვნელოვანი ციტოკინებია ინტერლეიკინ (IL)-5 და IL-13.[8] სხვა ალერგენები (მაგ., ვირუსები) იწვევს უფრო ნეიტროფილური პასუხის აქტივაციას.[8]
სასუნთქი გზების ლორწოვანი საცობებით დიფუზური დახშობა გამოწვეულია ლორწოს ჰიპერსეკრეციითა და ლორწოვანი გარსის უჯრედების ჰიპერპლაზიით.[9][10] ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების გაძლიერებულმა პროდუქციამ შესაძლოა გადაფაროს არსებული ანტიოქსიდანტური დაცვითი ფუნქციები და გამოიწვიოს ლიპიდებისა და ცილების ოქსიდაცია. ლიპიდების პეროქსიდაცია მნიშვნელოვნად ძლიერდება მწვავე ასთმის დროს, ხოლო გამწვავების კუპირებასთან ერთად ის მცირდება.[8][11]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას