ეტიოლოგია
წყლულოვანი კოლიტის მიზეზი უცნობია, თუმცა სავარაუდოდ ვითარდება გენეტიკური მიდრეკილების შემთხვევაში, გარემო ფაქტორების ზემოქმედებების შედეგად. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ნაწლავის ანთებითი დაავადებების მიმართ ვლინდება გენეტიკური წინასწარგანწყობა. წყლულოვანი კოლიტით დაავადებული პაციენტებიდან 10-20%-ს აღენიშნება ნაწლავის ანთებითი დაავადების ოჯახური ანამნეზი.[13][14] პოპულაციურ კვლევაში, წყლულოვანი კოლიტის რისკი მომატებული იყო დაავადებულთა პირველი რიგის ნათესავებში (ინციდენტობის სიხშირის თანაფარდობა 4.08), მეორე რიგის ნათესავებში (1.85) და მესამე რიგის ნათესავებში (1.51).[15] თუმცა, გენომური ასოციაციების კვლევის თანახმად, დაავადების დამემკვიდრების <13% აიხსნება გენეტიკური ვარიაციით, რაც მიანიშნებს გარემო/ეპიგენეტიკური ფაქტორების მნიშვნელობაზე.[16][17]
წყლულოვანი კოლიტი, სავარაუდოდ, აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელსაც იწვევს ანთებითი პასუხი მსხვილი ნაწლავის ბაქტერიების მიმართ. იმუნური დისფუნქცია წარმოადგენს ერთ-ერთ წარმოადგენს, თუმცა მტკიცებულებები ჯერჯერობით არასაკმარისია. წყლულოვანი კოლიტი შეიძლება ასევე დაკავშირებული იყოს კვების რაციონთან, თუმცა, სავარაუდოდ, რაციონი მეორეულ როლს ასრულებს. საკვებმა ან ბაქტერიულმა ანტიგენებმა შეიძლება ზემოქმედება მოახდინოს უკვე დაზიანებულ ლორწოვან გარსზე, რაც ზრდის შეღწევადობას.[18][19]
პათოფიზიოლოგია
მაკროსკოპულად წყლულოვანი კოლიტის შემთხვევათა უმეტესობა აღმოცენდება სწორ ნაწლავში, ამასთან, ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება ტერმინალური ილეიტი (ე.ი. ვრცელდება 30 სმ-მდე), რასაც შესაძლოა მოჰყვეს უმოქმედო ილეოცეკალური სარქვლის ან რეტროგრადული ილეიტის ჩამოყალიბება. ნაწლავების კედლები თხელია ან ნორმალური სისქისაა, მაგრამ შეშუპების, ცხიმის დაგროვების და კუნთოვანი შრის ჰიპერტროფიის არსებობამ შეიძლება ნაწლავების კედლების გასქელების შთაბეჭდილება შექმნას. ტერმინი "პროქტიტი" გამოიყენება, როდესაც ანთებითი პროცესი სწორი ნაწლავით შემოიფარგლება.
მიკროსკოპულ დონეზე, წყლულოვანი კოლიტი, როგორც წესი, მოიცავს მხოლოდ ლორწოვან გარსს, კრიპტის აბსცესების ფორმირებით, რომელსაც თან ახლავს ეპითელური უჯრედებიდან გამოყოფილი ლორწოს გამოლევა. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება ჩართული იყოს ლორწქვეშა შრეც. ზოგიერთ შემთხვევაში კი დაზიანება მსხვილი ნაწლავის უფრო ღრმა შრეებსაც ეხება. შემდგომი მიკროსკოპური ცვლილებები მოიცავს ლიბერკუნის კრიპტებს და აბსცესებს. წყლულოვანი არეები მალე იფარება გრანულაციური ქსოვილით. ლორწოვანი გარსის დაზიანება და გრანულაციური ქსოვილის სიჭარბე ლორწოვანის პოლიპოიდური ზრდის გამო, ცნობილია, როგორც ანთებითი პოლიპები, ან ფსევდოპოლიპები.[1][2][3][19][20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: ნაწლავის ბიოფსიის ნიმუში ავლენს ლორწოვანის ძლიერ ანთებას, კრიპტების აბსცესების ჩამოყალიბებას, მსუბუქ ჯირკვლოვან ატროფიას, დარღვევას, მიუთითებს წყლულოვანი კოლიტის აქტიურ ფაზაზე; ჰემატოქსილინი/ეოზინის შეღებვა, გადიდებულია 400-ჯერFrom Iannone F, Scioscia C, Musio A, et al Leucocytoclastic vasculitis as onset symptom of ulcerative colitis Ann Rheum Dis 2003 Aug;62(8):785-6; used with permission [Citation ends].
ადრეულ ეტაპზე დაავადება ვლინდება სისხლდენით, პეტექიური ჰემორაგიითა და ჰემორაგიული ანთებით, სისხლძარღვთა ნორმალური სურათის კარგვით. აღინიშნება შეშუპება და დიდი უბნები ლორწოვანი გარსის გარეშე რჩება. ლორწოვანი გარსის დაზიანება განაპირობებს კრიპტების აბსცესების ფორმირებას, რაც წყლულოვანი კოლიტის დამახასიათებელი სიმპტომია.
მძიმე, მწვავე კოლიტი შეიძლება გარდაიქმნას ელვისებრ (ფულმინანტურ) კოლიტად ან ტოქსიკურ მეგაკოლონად, რომელიც ხასიათდება მსხვილი ნაწლავის კედლების დათხელებით და დილატაციით, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში რთულდება პერფორაციით.
ფესვდოპოლიპების ფორმირება ხდება 15%-20% შემთხვევებში. ქრონიკულ და მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოვლინდეს სიმსივნისწინა ცვლილებების უბნები, როგორიცაა კარცინომა in situ ან დისპლაზია.
კლასიფიკაცია
ზოგადი
მარცხენამხრივი კოლიტი: ანთება ასწვრივად, ელენთის ნაკეცამდე.
გავრცობილი(ექსტენსიური) კოლიტი: ანთება სცდება ელენთის ნაკეცს.
ეს კატეგორიები გამოსადეგია მკურნალობის ალტერნატიული გზების ფორმულირებისას და სამეთვალყურეო კოლონოსკოპიის ვადების დაგეგმვისას, რაც გამოიყენება მსხვილი და სწორი ნაწლავის კარცინომის აღმოჩენისა და პრევენციისთვის.[3]
მონრეალის კლასიფიკაცია[4]
მონრეალის კლასიფიკაციით კრიტიკულ პარამეტრს წარმოადგენს პროცესის განფენილობის ხარისხი
E1 (წყლულოვანი პროქტიტი): დაზიანება შემოიფარგლება სწორი ნაწლავით (ანთების პროქსიმული ნაწილი არის რექტოსიგმური შეერთების დისტალურად)
E2 (მარცხენამხრივი წყლულოვანი კოლიტი, ასევე ცნობილი, როგორც დისტალური წყლულოვანი კოლიტი): დაზიანება შემოიფარგლება კოლორექტუმის ნაწილით, ელენთის ნაკეციდან დისტალურად
E3 (ექსტენსიური წყლულოვანი კოლიტი, ასევე ცნობილია, როგორც პანკოლიტი): დაზიანება ვრცელდება ელენთის ნაკეციდან პროქსიმულად.
დაავადების გავრცელების მიხედვით, კლასიფიკაციის ძირითადი ნაკლია დაავადების არასტაბილურობა დროის განმავლობაში, გავრცელების ფართობის ცვლილება. დაავადების პროგრესირების და რეგრესირების განსაზღვრებები დადგენილი და მიღებულია. E1 ან E2 დაავადების შემთხვევაში პაციენტთა დაახლოებით ერთ მესამედს ექნება დაავადების პროქსიმული გავრცელება, მეტწილად დიაგნოზიდან პირველი 10 წლის განმავლობაში.[5] დროთა განმავლობაში დაავადების მოცულობა შეიძლება შემცირდეს , ამასთან 10 წლის შემდეგ რეგრესის მაჩვენებელი შეიძლება იყოს 1,6% საერთო მაჩვენებლიდან 71% ფაქტობრივ მაჩვენებლამდე.[6]
დაზიანების გავრცელების ფართობის გარდა, წყლულოვანი კოლიტის კლასიფიკაცია ხდება სიმძიმის მიხედვითაც:
S0: კლინიკური რემისია (უსიმპტომო)
S1 (მსუბუქი წყლულოვანი კოლიტი): ≤4 დეფეკაცია დღეში (სისხლიანი ან მის გარეშე), რაიმე სისტემური ავადმყოფობის არარსებობა, ანთების მარკერების (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე[ედსი]) ნორმალური დონე
S2 (საშუალო სიმძიმის წყლულოვანი კოლიტი): დღეში >4-ჯერ დეფეკაცია, სისტემური ტოქსიკურობის მინიმალური ნიშნებით
S3 (მძიმე წყლულოვანი კოლიტი): დღეში ≥6 სისხლიანი დეფეკაცია, პულსი - მინიმუმ 90, სიცხე - მინიმუმ 37.5°C (99.5°F), ჰემოგლობინის დონე <105გ/ლ (10.5 გ/დლ), და ედს-ი მინიმუმ 30 მმ/სთ.
ფულმინანტურ დაავადებას უკავშირდება დღეში >10 დეფეკაცია, უწყვეტი სისხლდენა, ტოქსიკურობა, მუცლის მტკივნეულობა პალპაციისას, შებერილობა და მსხვილი ნაწლავის დილატაცია.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას