ეტიოლოგია

ნებისმიერმა პრეპარატმა შეიძლებაგამოიწვიოს კანისმიერი გვერდითი მოვლენა. დერმატოლოგიური გვერდითი მოვლენები არ არის პათოგნომური რომელიმე კონკრეტული მედიკამენტისათვის და წამლით გამოწვეული დაზიანება რაიმე კონკრეტული სახის რეაქციით არ გამოიხატება. უმეტეს შემთხვევებში, კანისმიერი გვერდითი მოვლენების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებს რაიმე სპეციფიკური მახასიათებლები არ აღენიშნებათ. თუმცა, მიდრეკილების ზოგიერთი კარგად აღწერილი ფაქტორი, როგორიცაა EBV და CMV ინფექციურ დაავადებათა შორის ურთიერთკავშირი და ამპიცილინ/ ამოქსიცილინისადმი მომატებული მგრძნობელობა, შიდსით ინფიცირება და სპეციფიკური HLA ანტიგენის პოლიმორფიზმი, კარგადაა ცნობილი.[30]

პათოფიზიოლოგია

წამლისმიერი რეაქციების უმრავლესობის დროს პათოგენეზი არ არის ცნობილი. კლასიკური იმუნური მექანიზმი როგორც ჩანს, არ არის წამლისმიერი გვერდითი მოვლენების უმეტესობის გამომწვევი. ამასთან განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ ბევრი რეაქციის განმეორებითი განვითარება მყარად მიუთითებს იმუნოლოგიურ მექანიზმზე.

კონკრეტული ლიქენურ გამონაყარზე ჰისტოლოგიური ცვლილებები და ფიქსირებული წამლისმიერი გამონაყარი არ ითვლება პათოგნომურად, მაგრამ საკმაოდ დამახასიათებელია, მნიშვნელოვანი როლს თამაშობს დიფერენციული დიაგნოსტიკაში. ლიქენოიდურ გამონაყარში ლოკალური პარაკერატოზი, გრანულური შრის ლოკალური დარღვევა და ცისტოიდური სხეულები გარქოვანებულ და გრანულარულ შრეებზე მიუთითებს წამლისმიერ მიზეზზე.[31] ფიქსირებული გამონაყარის გვიანდელ ფაზაში, ეპიდერმისში და დერმის მელანოფაგებში აღინიშნება მელანინის შემცველობის მატება.

შეუძლებელია გამოვიცნოთ გამღიზიანებელი წამალი მხოლოდ ჰისტოპათოლოგიურად, ან კლინიკური გამოვლინებით. კანის დაზიანებების წამლით გამოწვეული ტიპები ხშირად არ განირჩევა არწამლისმიერი დაზიანებებისგან. ამასთან, პერიფერიულ სისხლში გამოვლენილი ეოზინოფილია და ქსოვილების ინფილტრაცია ეოზინოფილური პოლიმორფული ლეიკოციტებით შეიძლება, მიუთითებდეს წამალგაშუალებულ დაზიანებაზე.

კლასიფიკაცია

როულინსის და ტომსონის ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაცია

წამლის გვერდითი მოვლენების(ADR) ტრადიციული კლასიფიკაციით ისინი იყოფა ორ მთავარ ქვეტიპად: A ტიპის რეაქცია, რომელიც დოზა-დამოკიდებული და პროგნოზირებადია, და B ტიპის, რომელიც არც ერთია და არც მეორე.[6] DR უმრავლესობა პროგნოზირებადი(ტიპი A) რეაქციაა. არაპროგნოზირებადი(R ტიპის) რეაქცია მოიცავს წამლისადმი ალერგიულ რეაქციებს (DHR). პროგნოზირებადი ADR ძირითადად დოზადამოკიდებულია და წამლების ცნობილი ფარმაკოლოგიური მოქმედებებითაა განპირობებული. არაპროგნოზირებადი რეაქციები დოზადამოკიდებული არ არის და წამლების ფარმაკოლოგიურ ქმედებებთან კავშირი არ აქვს. მათ ქმედებების საფუძველი შეიძლება, ფარმაკოგენეტიკური მექანიზმი, ან წამლის, ან მეტაბოლიტების დეტოქსიფიკაცია, ან კლირენსი.[7] თუმცა, ეს კლასიფიკაცია თანდათან ძველდება, რადგანაც სულ უფრო მეტად ვრწმუნდებით, რომ გენეტიკურმა ფაქტორებმა, როგორიცაა ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის (HLA) ალელები, შეიძლება განსაზღვროს ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია, როგორც ეს ვლინდება აბაკავირის შემთხვევაში, იმ პაციენტებთან, რომლებიც HLA-B*5701 გენების მატარებლები არიან.[8]

წამლის გვერდითი მოვლენების ტრადიციული კლასიფიკაცია(ჯერჯერობით მიესადაგება ბევრნაირ შემთხვევას):[9]

არაპროგნოზირებადი

  • არაიმუნოლოგიური

    • იდიოსინკრაზია

    • აუტანლობა

  • იმუნოლოგიური

    • IgE-დამოკიდებული წამლისმიერი რეაქციები

    • იმუნურ კომპლექსზე-დამიოკდებული წამლისმიერი რეაქციები

    • ციტოტოქსიკური წამლით ინდუუცირებული რეაქციები

    • უჯრედგაშუალებული რეაქციები

პროგნოზირებადი

  • არაიმუნოლოგიური

    • დაგროვება

    • დაგვიანებული ტოქსიურობა

    • წამლების ურთიერთქმედება

    • ქრომოსომების დაზიანება

    • დაავადების გამწვავება

    • ფაკულტატური ეფექტები

    • მეტაბოლური დარღვევები

    • ეფექტორული გამტარი გზების აქტივაცია

    • ჭარბი დოზირება

    • გვერდითი მოვლენები

    • ტერატოგენობა

იმუნოლოგიური რეაქციების გელის და კუმბსის კლასიფიკაცია[10]

გამოყოფენ იმუნოლოგიური რეაქციების 4 ტიპს:

  • ტიპი I. IgE-გაშუალებული რეაქციები, რომლებიც მასტოიდური უჯრედების დეგრანულაციას იწვევს (მაგ. ურტიკარია, ანგიოშეშუპება, ანაფილაქტიური რეაქციები)

  • ტიპი II. ანტიგენ-ანტისხეულის ურთიერთქმედებით გამოწვეული ციტოტოქსიური რეაქციები, როდესაც ადგილობრივად ხდება ანაფილოტოქსინის (C5a) გამოყოფა, პოლიმორფონუკლეური ლეიკოციტების დაგროვება და ქსოვილის დაზიანება ჰიდროლიზური ნეიტროფილური ენზიმების გამოთავისუფლების გამო(მაგ. ვასკულიტები, თრომბოციტოპენური პურპურა)

  • ტიპი III. მოგვიანებითი იმუნურ კომპლექსური რეაქციები, როდესასც ანტიგენ-ანტისხეული კომპლექსი ჩამოყალიბდება მოცირკულირე სისხლში და გროვდება ქსოვილებში(მაგ. მაკულოპაპულური გამონაყარი, ინტერსტიციური ნეფრიტი)

  • ტიპი IV: უჯრედ-გაშუალებული, ან დაგვიანებული ჰიპერმგრძნოველობითი რეაქცია, როდესაც T-ლიმფოციტები სენსიტიზებულია ჰაპტენ-პროტეინული ანტიგენური კომპლექსით და იწვევს ანთებას(მაგ. კონტაქტური დერმატიტი).

ალერგიული რეაქციების ნომენკლატურა

წამლისმიერი რეაქციები იყოფა იმუნოლოგიურ(ალეგიული ან ჰიპერმგრძნობელობა) და არაიმუნოლოგიურ (არაალერგიულ) რეაქციებად. როცა იმუნური მექანიზემბი ვლინდება, ანტისხეულებით, ან უჯრედით გამოწვეული, რეაქცია სასურველია, მივაკუთვნოთ წამლისმიერ ალერგიას.[11]

ალერგიული რეაქცია შემდგომში იყოფა IgE-გაშუალებულ და არა-IgE გაშუალებულ რეაქციებად.

სისტემური პრეპარატებით გამოწვეული დერმატოლოგიური რეაქციების ტიპები

  • სისტემურ პრეპარატებით გამოწვეული კანის ალერგიური რეაქცია მოიცავს კანზე მაკულოპაპულურ გამონაყარს, უტრიკარიას და ანგიოედემას. კანის დაზიანების ნაირსახეობები მოიცავს ფიქსირებულ წამლისმიერ გამონაყარს, მულტიფორმულ ერითემას, DRESS-ს (წამლისმიერი რეაქცია ეოზინოფილიითა და სისტემური სიმპტომებით; ასევე უწოდებენ პრეპარატისადმი ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომს), სტივენს-ჯონსონის სინდრომს და ტოქსიურ ეპიდერმულ ნეკროლიზს. ეს ყველაფერი არის ძირითადი წამლით გამოწვეული კანისმიერი გამოვლინებები.

  • არაალერგიული რეაქციები მოიცავს აკნეს ტიპის გამონაყარს; ალოპეციას; ბულოზურ გამონაყარს - ბუშტუკოვანს და ბუშტისმაგვარს; ფოტოსენსიტიურ და ფოტოტოქსიკურ რეაქციებს; სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეულ ჰემორაგიულ გამონაყარს; პუსტულურ გამონაყარს(მაგ. მწვავე გენერალიზებული ეგზანთემატური პუსტულოზი); სვიტის სინდრომს(მწვავე ფებრილური ნეიტროფილური დერმატოზი); და ვასკულიტების სხვადასხვა ფორმებს. კონტაქტური დერმატიტი ხშირია ადგილობრივად მოქმედი პრეპარატების და კოსმეტიკური საშუალებების გამოყენებისას.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას