გართულებები
დიაბეტური კეტოაციდოზი არის დიაბეტი ტიპი 1-ის კლასიკური მწვავე გართულება, რომელიც ხასიათდება ჰიპერგლიკემიის, კეტონემიისა და მეტაბოლური აციდოზის ბიოქიმიური ტრიადით, სიმპტომების სწრაფი დაწყებით. ყველაზე ხშირი გამომწვევებია ინსულინის გამოტოვებული ინექციები ან ფიზიოლოგიური სტრესი, როგორიცაა ინფექცია ან მიოკარდიუმის ინფარტქი.
გამოკვლევა (მაგ ეკგ, კვლევა ინფექციაზე) ნაჩვენებია გამომწვევის ფაქტორების განსაზღვრა. ინსულინის დეფიციტის დროს სტრესის ჰორმონები, როგორიცაა გლუკაგონი, კორტიზოლი და კატექოლამინები, სისხლში ზრდის გლუკოზის დონეებს და ასტიმულირებს კეტოგენეზს.
ჰიპერგლიკემია და კეტოზი იწვევს ოსმოსურ დიურეზს, რაც იწვევს დეჰიდრატაციას.
დეჰიდრატაციით და მეტაბოლური აციდოზით განპირობებული სიმპტომები მოიცავს პირის სიმშრალეს, ჰიპერვენტილაციას, მუცლის ტკივილს, გულისრევას, ღებინებას და ცნობიერების დაქვეითებას.
სისხლში გლუკოზისა და კეტონების დონეები მაღალია და არის ანიონური ხვრელის მეტაბოლური აციდოზი.
მკურნალობა მოიცავს სწრაფ დეჰიდრატაციას, ინსულინის ინფუზიას და ელექტროლიტური დისბალანსის კორექციას. საჭიროა სისხლში გლუკოზას და კეტონების საათობრივი მონიტორინგი და ბიკარბონატების, კალიუმის და pH-ის რეგულარული მონიტორინგი. ინსულინის ინფუზია უნდა გაგრძელდეს მანამდე, სანამ არ აღმოიფხვრება დიაბეტური კეტოაციდოზი და პაციენტი დაიწყებს საკვების და სასმლის მიღებას. როდესაც დიაბეტური კეტოაციდოზი აღმოიფხვრება, ინსულინის ინფუზიიდან გადადით კანქვეშა ინსულინის გამოყენებაზე.
ჰიპერკალიემია ხშირია, თუმცა, მძიმე კეტოაციდოზის ნიშანი არის ჰიპოკალემია.
ბიკარბონატებით მკურნალობა არ არის მიზანშეწონილი, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც ვენური სისხლის pH 6.9-ზე ნაკლებია და კონსულტაცია გავლილი გვაქვს უფროს ექიმთან.[130]
ჰიპოგლიკემია ინსულინოთერაპიის ყველაზე ხშირი და პოტენციურად უფრო მნიშვფნელოვანი გვერდითი ეფექტია. შეიძლება გამოიწვიოს ცხოვრების ხარისხის დაქვეითება; მძიმე ჰიპოგლიკემია არის სასწრაფო სამედიცინო მდგომარეობა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს კონფუზია, კრუნჩხვა და კომა. მძიმე ჰიპოგლიკემია არის გლუკოზას ნებისმიერი დაბალი დონე, რაც იწვევს კოგნიტიურ დარღვევებს, რაც გამოჯანმრთელებისთვის საჭიროებს დახმარებას სხვა ადამიანისგან.
შეაფასეთ პაციენტის ინფორმირებულობა ჰიპოგლიკემიის შესახებ ყოველწლიურ მიმოხილვაზე.[36] ზრდასრულებში გამოიყენეთ გოლდის ქულა ან კლარკის ქულა.[36]
ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდები სხვადასხვა პაციენტთან სხვადასხვა სიხშირით ვლინდება. პაციენტმა გლუკოზა უნდა გაიზომოს ღამის 3 საათზე. თუ არსებობს ღამის ჰიპოგლიკემიის რისკი. ღამის ჰიპოგლიკემიის სამართავად (სიმპტომური ან გამოვლენილი მონიტორინგის დროს), გადახედეთ პაციენტის ცოდნას და თვითმართვის უნარებს, ინსულინის მიმდინარე რეჟიმს, საღამოს კვების ჩვევებს და ფიზიკურ აქტივობას.[36] შეარჩიეთ ინსულინის ტიპი და რეჟიმი, რომელიც ნაკლებად იწვევს გლუკოზას დაბალ დონეს ღამით.[36] ძილის წინ მცირედი საკვების მიღება ყოველთვის არ არის ეფექტური ღამის ჰიპოგლიკემიის რისკის შესამცირებლად.[82] თუმცა, ძილის წინ საჭმლის მიღება ინსულინის გარეშე (ან ღამით ბაზალური ინსულინი შემცირებული 20%-ით) რეკომენდებულია, თუ პაციენტი ვარჯიშობს შუადღისას ან საღამოს.[56] ძილის წინ საჭმლის მიღება ასევე შეიძლება იყოს შესაფერისი მიდგომა საავადმყოფოში მყოფი პაციენტებისთვის.
ალკოჰოლმა შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე ჰიპოგლიკემია, ხოლო ალკოჰოლმა და ვარჯიშმა შესაძლოა გამოიწვიოს მოგვიანებითი ჰიპოგლიკემია (24 საათამდე).
იმუშავეთ პაციენტთან, რათა დადგინდეს ხელშემწყობი ფაქტორები და პაციენტის უნარი, ამოიცნოს და სათანადოდ უმკურნალოს ჰიპოგლიკემიას. ურჩიეთ პაციენტებს (ან მშობლებს/მზრუნველებს), რომ მნიშვნელოვანია ყოველთვის ჰქონდეთ დაუყოვნებელი წვდომა გლუკოზასა და სისხლში გლუკოზას მონიტორინგის მოწყობილობასთან, რათა მათ შეძლონ სწრაფი რეაგირება ჰიპოგლიკემიის სიმპტომებზე ან ნიშნებზე.[34][36] მოამზადეთ და აღჭურვეთ პაციენტის ოჯახი, მეგობრები და/ან მომვლელები (როგორც მიზანშეწონილია) გადაუდებელ შემთხვევებში მძიმე ჰიპოგლიკემიის დროს გლუკაგონის ინტრამუსკულურად გასაკეთებლად.[34][36]
დაუყონებლივ უმკურნალეთ მსუბუქი და ზომიერი სიმძიმის ჰიპოგლიკემიას ბავშვებში და ახალგაზრდებში პერორული სწრაფი მოქმედების გლუკოზათი, მაგ., 10-20 გ (თხევადი ნახშირწყლები შეიძლება უფრო ადვილად გადაყლაპოს, ვიდრე მყარი). შეიძლება საჭირო გახდეს სწრაფი მოქმედების გლუკოზას მიცემა ხშირად მცირე რაოდენობით, რადგან ჰიპოგლიკემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ღებინება.[34]გადაამოწმეთ პაციენტის სისხლში გლუკოზას დონე 15 წუთის განმავლობაში (სწრაფმა მოქმედების გლუკოზამ უნდა გაზარდოს სისხლში გლუკოზის დონე 5-15 წუთში) და მიეცით მეტი სწრაფი მოქმედების გლუკოზა, თუ მათ ჯერ კიდევ აქვთ ჰიპოგლიკემია.[34] როდესაც პაციენტის სიმპტომები გაუმჯობესდება ან სისხლში გლუკოზას დონე ნორმას დაბრუნდება, მიეცით პერორული კომპლექსური ხანგრძლივი მოქმედების ნახშირწყლები სისხლში გლუკოზას დონის შესანარჩუნებლად, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც ბავშვი ან მოზარდი აპირებს ჭამას ან მიმდინარეობს უწყვეტი ინსულინის ინფუზია კანქვეშ.[34]
დიაბეტი ტიპი 1-ით დაავადებულ ბავშვებს და ახალგაზრდებს მძიმე ჰიპოგლიკემიით, რომლებიც საავადმყოფოში იმყოფებიან, უმკურნალეთ 10%-იანი გლუკოზას ინტრავენური შეყვანით, თუ შესაძლებელია სწრაფი ინტრავენური შეყვანა. ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებული ბავშვებისა და ახალგაზრდებისთვის, რომლებიც არ იმყოფებიან საავადმყოფოში, ან თუ სწრაფი ინტრავენური შეყვანა შეუძლებელია, მძიმე ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა შესაძლებეია გლუკაგონით ან გლუკოზის კონცენტრირებული პერორული ხსნარით.[34] არ გამოიყენოთ გლუკოზას პერორული ხსნარი, თუ დაქვეითებულია ცნობიერება, რადგან ეს შეიძლება საშიში იყოს.[34] მიმართეთ უფროს სპეციალისტებს დახმარებისთვის, თუ პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონე არ რეაგირებს ან სიმპტომები გაგრძელდება 10 წუთზე ხანგრძლივად.[34] სიმპტომების გაუმჯობესების ან სისხლში გლუკოზას დონის ნორმალიზებასთან ერთად, როგორც კი ბავშვი ან მოზარდი საკმარისად გამოფხიზლდება, მიეცით პერორული კომპლექსური ხანგრძლივი მოქმედების ნახშირწყლები სისხლში გლუკოზასს ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. განმეორებით შეამოწმეთ სისხლში გლუკოზა ბავშვებსა და ახალგაზრდებში, რომლებსაც აქვთ მუდმივი დაქვეითებული ცნობიერება მძიმე ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდის შემდეგ, რათა დადგინდეს, საჭიროა თუ არა შემდგომ გლუკოზას დამატება.[34]
თუ პაციენტი ზრდასრულია და შეუძლია პერორულად მიიღოს ნივთიერებები, ჰიპოგლიკემია შეიძლება ექვემდებარებოდეს მკურნალობას გლუკოზას სწრაფი მოქმედების ფორმით.[36] თუ პერორული მიღება შეუძლებელია ცნობიერების დაქვეითების გამო, საჭიროა გლუკაგონი.[36] მისი შეყვანა შეიძლება ინტრამუსკულარულად (ოჯახის წევრის ან მეგობრის მიერ, რომელსაც აჩვენეს, თუ როგორ უნდა გააკეთოს ეს) ან ინტრავენურად (ჯანმრთელობის სპეციალისტის მიერ, რომელმაც იცის ინტრავენური წვდომის დაყენება).[36] პაციენტი ექვემდებარება მონიტორინგს 10 წუთის განმავლობაში და, თუ ცნობიერების დონე საკმარისად არ გაუმჯობესდა, კეთდება ინტრავენური გლუკოზა . როგორც კი პაციენტისთვის მიღება უსაფრთხო იქნება, მას შეიძლება მიეცეს პერორული ნახშირწყლები. პაციენტს დასჭირდება მუდმივი დაკვირვება ვინმეს მიერ, რომელიც გაფრთხილებულია რეციდივის რისკის შესახებ.[36]
თუ ჰიპოგლიკემია ხდება უჩვეულოდ პრობლემური ან ხშირი, გადახედეთ შესაძლო მიზეზებს, მათ შორის: ინსულინის შეუსაბამო რეჟიმებს (დოზების არასწორი განაწილება და ინსულინის ტიპები); კვება და აქტივობა, მათ შორის ალკოჰოლი; ინექციის ტექნიკა და უნარები, საჭიროების შემთხვევაში ინსულინის ხელახალი გამოყენების ჩათვლით; ინექციის ადგილის პრობლემები; შესაძლო ორგანული მიზეზები გასტროპარეზის ჩათვლით; ინსულინის მგრძნობელობის ცვლილებები (რენინ-ანგიოტენზინის სისტემაზე მოქმედი წამლების ჩათვლით და თირკმლის უკმარისობა); ფსიქოლოგიური პრობლემები; ფიზიკური აქტივობა; თვითმართვის შესაბამისი ცოდნისა და უნარების ნაკლებობა.[36] განიხილეთ პირველი ტიპი 1 დიბეტით დაავადებული ბავშვების კოგნიტური სტატუსის შეფასება თუ მათ აქვთ ხშირი ჰიპოგლიკემია ან განმეორებითი გულყრა.
რეტინოპათია დიაბეტის ყველაზე ხშირი მიკროვასკულური გართულებაა და მისი რისკი იზრდება გლიკოზირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) ყველა დონეზე არადიაბეტური ფარგლების ზემოთ. მისი სიხშირე შეადგენს 1-ს 100 ადამიანზე წელიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 37 მმოლი/მოლი(5.5%) და 9.5-ს 100 ადამიანზე წეილიწადში HbA1c-ის საშუალო მაჩვენებლით 91 მმოლი/მოლი (10.5%).[123] ორსულობის პერიოდში რეტინოპათიის მაღალი რისკი არსებობს ქალებისთვის, რომლებსაც მანამდე ქონდათ ტიპი 1 დიაბეტი.[45]
დიაგნოზის დასმიდან 20 წლის შემდეგ პაციენტების უმრავლესობას აქვს რეტინოპათიის მტკიცებულება. პაციენტებს უვითარდებათ მიკროანევრიზმები, ექსუდატები, ჰემორაგიები, ანგიოგენეზი და გლაუკომა.
რეტინოპათია ჩვეულებრივ უსიმპტომოა მოგვიანებით სტადიებამდე, შესაბამისად სკრინინგი აუცილებელია.
პირველადი პრევენცია მოიცავს მკაცრ გლიკემიურ კონტროლს. ძალიან მსუბუქი ფორმის პროგრესირება საშუალო სიმძიმის არაპროლიფერაციულ რეტინოპათიამდე შესაძლოა შეყოვნდეს გლუკოზის, სისხლის წნევისა და ლიპიდების კონტროლის გზით.[45] შორს წასული დაავადების დროს ფოტოკოაგულაცია და მინისებრი სხეულეი ექტომია შესაძლოა ჩატარდეს სიბრმავის პრევენციისთვის. სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ზრდის საწინააღმდეგო ფატორების ინექცია მინისებურ სხეულში უნდა გაკეთდეს ცენტრის ჩართულობით მიმდინარე მაკულარული ედემის დროს.[45]
განვითარებულ ქვეყნებში დიაბეტური ნეფროპათია ბოლო სტადიის თირკმლის დაავადების (ESRD) ყველაზე ხშირი მიზეზია.ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მიკროალბუმინურიისა და ალბუმინურიის წლიური სიხშირე 1.3%-დან 3.8%-ს შეადგენს.[131] ერთი კოჰორტის კვლევაში ESRD-ის კუმულაციური რისკი დიაბეტის დიაგნოსტირებიდან 20 წელიწადში 2.2%-ს შეადგენდა, ხოლო 30 წელიწადში - 7.0%-ს.[132]
დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი მოიცავს გლომერულების მეზანგიურ ნეკროზს, რაც იწვევს პროტეინურიას და გლომერულური ფილტრაციის პროგრესულ დაქვეითებას. შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეცია (>30 მგ/დღე) დაავადების ადრეული ნიშანი და გულსისხლძარღვთა გაძლიერებული რისკის მარკერია. ყოველწლიურად შეამოწმეთ პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი 5 წლიან ან მეტი ხნის განმავლობაში.[45]
გლუკოზისა და სისხლის წნევის კონტროლი აგფ-ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკატორით აყოვნებს დაავადების დაწყებას და ანელებს მის პროგრესირებას.[36][133][134] ბრიტანეთის ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი რეკომენდაციას უწევს ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორების დაწყებას და, ჩვეულებრივი სიფრთხილის ზომების გამოყენებით, დოზის სრულ ტიტრირებას ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ ყველა მოზრდილში, რომელთაც დადასტურებული აქვთ ნეფროპათია ალბუმინი-კრეატინინი თანაფარდობით ≥3 მგ/მმოლ. თუ აგფ ინჰიბიტორების მიმართ აღინიშნება აუტანლობა, ბრიტანეთის ჯანმრთელობისა და კლინიკური დახელოვნების ნაციონალური ინსტიტუტი გირჩევთ ჩაანაცვლოთ ისინი ანგიოტენზინ 2 რეცეპტორების ანტაგონისტებით. ბრიტანეთის ჯანმრთელობისა და კლინიკური დახელოვნების ნაციონალური ინსტიტუტი არ უწევს რეკომენდაციას კომბინაციურ თერაპიას.[36]
პაციენტების 50%-ზე მეტს განუვითარდება ნეიროპათია.[135]
მკაცრი გლიკემიური კონტროლი თავიდან გვარიდებს დიაბეტური ნეიროპათიის დაწყებას და აყოვნებს პროგრეს, რომელიც ყველაზე ხშირად ვლინდება როგორც დისტალური პოლინეიროპათია, რომელიც გავლენას ახდენს სენსორულ აქსონებზე.
ჰიპერგლიკემიის ხანგრძლივობა და სიდიდე უდიდესი რისკფაქტორებია, თუმცა შესაძლოა გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორებიც უწყობდეს ხელს.
ნეიროპათიის სხვა ყველაზე ხშირი ტიპებია მონონეიროპათია, მრავლობითი მონონეირიტი, პოლირადიკულოპათია და ავტონომიური ნეიროპათია.
როგორც კი დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათიის დიაგნოზი დაისმება, მარტივი გასინჯვა უნდა ჩატარდეს 3-6 თვიანი ინტერვალებით, ყურადღება უნდა მიექცეს პოდიატრიულ მოვლას და სპეციალური ფეხსაცმელის ტარებას. არსებობს სხვადასხვა მედიკამენტები, რომლებიც განსაკუთრებით ეფექტურია. აშშ-ში სურსათისა და წამლის სააგენტოს (FDA) მიერ დამტკიცებული მედიკამენტები დიაბეტური ნეიროპათიული ტკივილისთვის მოიცავს პრეგაბალინს, დულოქსეტინს და ტაპენტადოლს. სხვა სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ყველგან არ არის დამტკიცებული ამ ჩვენებით გამოსაყენებლად, შესაძლოა ასევე სარგებლიანი იყოს, მათ შორის ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ანტიკონვულსანტები, 5-ჰიდროქსიტრიფთამინის და ნორადრენალინის (ნორეპინეფრინი) შეთვისების ინჰიბიტორი ან კაპსაიცინის კრემი.[45]
აუტონომიური ნეიროპათიისნმიმდინარე მკურნალობები ძირითადად არ არის ადექვატური. თუმცა, შესაძლებელია ჩატარდეს სიმპტომური მკურნალობა: მაგალითად, კომპრესიული წინდების გამოყენება ორთოსტატიული ჰიპოტენზიისთვის.[45]
მთიანობაში, გულსისხლძარღვთა დაავადება სიკვდილის და ავადობის ძირითადი მიზეზია დიაბეტიანი პაციენტებისთვის.
ინტენსიური გლიკემიური კონტროლი ამცირებს მიკროვასკულური დაავადების ინციდენტობას ტიპი 1 დიაბეტის დროს.[126] დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების / დიაბეტის ჩარევებისა და გართულებების ეპიდემიოლოგიის (DCCT/EDIC) კვლევის 30-წლიანმა შემდგომმა დაკვირვებამ აჩვენა, რომ ინსულინის მაღალი დოზები ნაკლებად ხელსაყრელ კარდიომეტაბოლურ რისკის პროფილთან იყო დაკავშირებული (უფრო მაღალი სხეულის მასის ინდექსი, პულსის სიხშირე, ტრიგლიცერიდები, უფრო დაბალი მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი [HDL] ქოლესტეროლი), თუმცა ინტენსიურ კონტროლს სასარგებლო გრძელვადიანი ეფექტი ჰქონდა გულსისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირეზე ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.[127][136]
გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკი შესაძლოა შემცირდეს გულსისხლძარღვთა სხვა რისკფაქტორების შემდგომი შემცირების შედეგად.[137] ცხოვრების სტილი და ქცევითი თერაპია მკურნალობის შეუცვლელი კომპონენტებია.
ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ფონური ნეფროპათიის ფონზე ხშირად ვითარდება ჰიპერტენზია. არტერიულ წნევას უნდა ვუმკურნალოთ აგფ ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკატორით, თუ იგი აღწევს >135/85 მმ.ვწყ.სვ-ს (>130/80 თუ პაციენტს აქვს ალბუმინურია ან მეტაბოლური სინდრომის ორი ან მეტი მახასიათებელი).[36] პაციენტების უმეტესობას დასჭირდება ორი ან სამი წამალი მიზნის მისაღწევად. ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ინტენსიფიკაცია <140/90 მმ.ვწყ.სვ-მდე დაკავშირებულია კორონარული არტერიების დაავადების რისკის შემცირებასთან.[138]
ყველა ასაკის დიაბეტითა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით დაავადებული პაციენტისათვს, მაღალი ინტენსივობის სტატინით მკურნალობას უნდა დაემატოს ცხოვრების სტილის თერაპია. ყველა ასაკის დიაბეტითა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით დაავადებული პაციენტისათვს, მაღალი ინტენსივობის სტატინით მკურნალობას უნდა დაემატოს ცხოვრების სტილის თერაპია. ტიპი 1 დიაბეტის მქონე მოზრდილებში, რომელთაც აქვთ დადასტურებული გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, განიხილეთ სტატინებით მკურნალობა გულ-სისხლძარღვთა დაავადების პირველადი პროფილაქტიკისთვის. კერძოდ, სტატინებით მკურნალობა შესთავაზეთ მათ, ვინც არის 40 წელზე უფროსი ასაკის, აქვს დიაბეტი 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ან აქვს ნეფროპათია ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადების სხვა რისკფაქტორები.[139] ცხოვრების სტილის ინტენსიური თერაპია და ოპტიმალური გლიკემიური კონტროლი რეკომედებულია გულსისხლძარღვთა რისკის შესამცირებლად პაციენტებში, რომელთა ტრიგლიცერიდები ≥1.7 მმოლ/ლ-ს შეადგენს (≥150 მგ/დლ) და/ან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი <1 მმოლ/ლ-ს (<40 მგ/დლ) (<1.3 მმოლ/ლ [<50 მგ/დლ] ქალებში).[45] დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (LDL) სპეციფიკური სამიზნე დონე არ არსებობს.
2 წლის და უფროსი ასაკის ბავშვებში, გლუკოზას სათანადო კონტროლის შემდეგ საჭიროა უზმოდ ლიპიდური პროფილის შემოწმება, ხოლო შემდგომი ტესტირება უნდა ჩატარდეს 9-11 წლის ასაკში.[45] მონიტორინგი შეიძლება ჩატარდეს ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ, თუ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე არის <2.6 მმოლ/ლ (<100 მგ/დლ).[45] ჰიპერგლიკემიის ოპტიმალური მონიტორინგი ბავშვებში არ არის ზუსტად განსაზღვრული, შესაბამისად ლიპიდების დსაქვეითებლად საწყისი მიდგომა უნდა მოიცავდეს კვების მოდიფიკაციასა და ვარჯიშის გაძლიერებას. <10 წლის ასაკის ბავშვებისთვის სტატინის გამოყენება ლიცენზირებული არ არის.[45]
დიაბეტისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით დაავაებულ ყველა მოზრდილ პაციენტს, მეორადი პროფილაქტიკის მიზნით, უნდა ვუმკურნალოთ ასპირინით (75-162 მგ/დღეში). არ შესთავაზოთ ასპირინი პირველადი პროფილაქტიკისთვის ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ მოზრდილებს.[36] ყველა პაციენტს უნდა მიეცეს რჩევა მოწევის შექყვეტის შესახებ და ჩაუტარდეს მკურნალობსა საჭიროებისამებრ.
>55 წლის პაციენტებისთვის ჰიპერტენზიით ან მის გარეშე, მაგრამ გულსისხლძარღვთა დაავადებით, დისლიპიდემიით, შარდში ალბუმინის გაძლიერებული ექსკრეციით ან მოწევის ანამნეზით, შესაძლებელია ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი სარგებლიანი იყოს გულსისხლძარღვთა დაავადების რისკის შესამცირებლად.[140]
მტკიცებულებაზე დაფუძნებული გაიდლაინები არ არსებობს უსიმპტომო პაციენტების გულის კორონარულ დაავადებებზე სკრინიგნის თაობაზე.[45]
როგორც ქრონიკულმა დაავადებაა, ტიპი 1-მა დიაბეტმა შეიძლება გავლენა იქონიოს პაციენტის ფსიქოლოგიურ და ფსიქოსოციალურ კეთილდღეობაზე. აღნიშნულის გამოვლინებები შეიძლება მოიცავდეს დიაბეტისმიერ „გადაღლას“ და დეპრესიას. ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ ზრდასრულებს კლინიკური დეპრესიის განვითარების 3-ჯერ მეტი რისკი აქვთ, ვიდრე მათ, ვისაც არ აღენიშნება 1-ლი ტიპის დიაბეტი.[141] დიაბერის დროს დეპრესიის პრევალენტობა უფრო მაღალია ქალებში (28%), ვიდრე მამაკაცცებში (18%).[142] ფსიქოლოგიური ადაპტაციის და ფსიქიატრიული აშლილობების რისკი ასევე შეიძლება იყოს მაღალი მოზარდებში დიაგნოზის დროს, ან მაშინ, როდესაც დაავადების სტატუსი იცვლება.[143][144][145] განიხილეთ ფსიქოლოგის დახმარება, სასურველია ტიპი 1 დიაბეტის სპეციალისტთან.
იყავით ყურადღებით ნეიროგენული ბულემიის, ნერვული ანორექსიის და კვებითი დარღვევის მიმართ ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც წუხან სხეულის ფორმის და წონის შესახებ, აღენიშნებათ სხეულის მასის დაბალი ინდექსი, ჰიპოგლიკემია, სისხლში გლუკოზის სუბოტიმალური ჯამური კონტორლი. განიხილეთ ადრეული (ან საჭიროების შემთხვევაში, გადაუდებელი) მიმართვა კვებითი აშლილობის ადგილობრივ სერვისებზე ტიპი 1 დიაბეტით დაავაებული პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ კვების დარღვევა.[36]
კონკრეტულად, იფიქრეთ იმაზე, შეიძლება თუ არა კვებითმა აშლილობამ და სხეულის ზომასა და წონასთან დაკავშირებულმა წუხილმა გავლენა იქონიოს იმაზე, თუ როგორ იყენებს პაციენტი ინსულინს.[36]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას