ეტიოლოგია

აშშ-ში, ბაბეზიოზის შემთხვევათა უმეტესობის გამომწვევია Babesia microti. ნაკლებად ხშირად, ბაბეზიას სხვა ტიპებმა (B duncani აშშ-ში; B divergens ევროპაში; და B venatorum ევროპასა და აღმოსავლეთ აზიაში) შეიძლება ასევე გამოიწვიოს ბაბეზიოზი.[13] კლინიკური ინფექციები უფრო ხშირია ასპლენიურ პაციენტებში, თანმდევი ლაიმის დაავადების ან ადამიანის გრანულოციტური ანაპლაზმოზის მქონე პაციენტებში, იმუნოსუპრესიის მქონე პაციენტებში (აივ ინფექცია ან მედიკამენტოზური), ან ხანდაზმულ პაციენტებში.

ინფექცია, შესაძლოა შემდეგის შედეგი იყოს:

  • ტკიპის ნაკბენი: პაციენტების დიდ უმეტესობაში ინფექციის გადაცემა ხდება  Ixodes ტკიპების ნაკბენით Centers for Disease Control and Prevention: tick ID Opens in new windowაშშ-ში შემთხვევების დიდ უმეტესობას ადგილი აქვს ადამიანებში, რომლებიც ცხოვრობენ ან იმოგზაურეს ბაბეზიოზის ენდემურ რაიონებში, რაც მოიცავს ჩრდილო-აღმოსავლეთი აშშ-ს სანაპირო რაიონებს და ჩრდილოეთ შუადასავლეთს.[14][6] ენდემური რეგიონების მაცხოვრებლებს შეიძლება ჰქონდეთ სეროპრევალენტობის ხარისხი, რომელიც აღწევს 10%-ს.[15] ბაბეზიოზის მტკიცებულებათა მქონე პაციენტების დაახლოებით ერთი მესამედი იხსენებს ტკიპის კბენას, რომელიც წინ უძღოდა დაავადებას.[5] ამდენად, ტკიპის ნაკბენის ანამნეზი, რომელიც წინ უძღოდა დაავადებას, სასარგებლოა, მაგრამ არ უნდა გამოვიყენოთ ტკიპის ნაკბენის არცოდნა დაავადების გამოსარიცხად. მიმაგრებული ტკიპები დროულად უნდა მოიხსნას, რადგან ინფექციის რისკი იზრდება იმ დროსთან ერთად, რომლის განმავლობაშიც ტკიპა მიმაგრებულია.

  • სისხლის გადასხმა: ინფექცია ასევე ვრცელდება სისხლის გადასხმის გზით - დაავადების გადაცემის იშვიათი, მაგრამ მზარდი სიხშირის გზა. აშშ სურსათისა და წამლის სააგენტო რეკომენდაციას უწევს რეგიონალურ ტესტირებას  ბაბეზიაზე დონორების სისხლის ნიმუშებში.[16] ენდემურ ზონებში ტრანსფუზიის გზით გადაცემის რისკი შეფასებულია როგორც 0.17% უჯრედების ერთ პაკეტზე.[17] აშშ-ში ბოლო 30 წლის განმავლობაში დაფიქსირდა დაავადების გადაცემის ტრანსფუზიასთან ასოცირებული 70-ზე მეტი შემთხვევა, მათგან უმეტესობას ადგილი ჰქონდა ბოლო 10 წლის მანძილზე . მრავალი დონორი და რეციპიენტი არ იყვნენ ბაბეზიოზის ენდემური რაიონების მაცხოვრებლები, მაგრამ დონორები მოგზაურობდნენ ენდემურ რაიონებში კვირების ან თვეების განმავლობაში, რომლებიც წინ უძღოდა სისხლის გაცემას.[18] დონორთა უმეტესობა უსიმპტომოა დონაციის დროს და ხშირია, როდესაც ერთი დონორი ან დონაცია აინფიცირებს რამდენიმე პაციენტს.[19] ეს ხაზს უსვამს მრავალი ინფიცირებული ადამიანის ხანგრძლივი ასიმპტომური პარაზიტემიის მნიშვნელოვან ზემოქმედებას.[20][21]

  • ვერტიკალური გადაცემა: დაფიქსირდა თანდაყოლილი ინფექცია, მონაცემებით, რომლებიც მიუთითებს, რომ შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ტრანსპლაცენტურ ინფექციას.[22]

პათოფიზიოლოგია

ბაბეზიას პარაზიტები დეპონირდება ადამიანების დერმაში, რომლებსაც უკბინა Ixodes ტკიპამ, ტკიპის კვების ბოლო საათების განმავლობაში, რაც შეიძლება გაგრძელდეს 48-72 საათის ან მეტი დროის განმავლობაში. ეს პარაზიტები შედიან RBC-ში და არა სქესობრივად მრავლდებიან უჯრედების შიგნით. საინკუბაციო პერიოდი სიმპტომების განვითარებისთვის მერყეობს 5-დან 30 დღემდე, მაგრამ შეიძლება 63 დღეს აღწევდეს სისხლის გადასხმის შემთხვევებში.[23] ჰემოლიზი ხდება მაშინ, როდესაც პარაზიტები გამოდიან ერითროციტებიდან და მაკროფაგების მიერ ერითროფაგოციტოზის გზით.[8] [24] არ არის ნათელი, თამაშობს თუ არა რაიმე როლს პათფიზიოლოგიაში ინფიცირებული RBC-ების სეკვესტრაცია, როგორც ეს მალარიის დროს ხდება.

პარაზიტებისგან გათავისუფლება, სავარაუდოდ, დამოკიდებულია იმუნური სისტემის როგორც თანდაყოლილ, ისე ადაპტაციურ ნაწილებზე. B microti ინფექცია თაგვებში T უჯრედების გარეშე, იწვევს უფრო მაღალ პარაზიტემიას, ვიდრე მათში, რომლებსაც ინტაქტური იმუნური სისტემა აქვთ.[25] გარდა ამისა, კვლევები თაგვებზე მიუთითებს, რომ CD4 + T უჯრედები კრიტიკული მნიშვნელობისაა Babesia მიკროორგანიზმების კონტროლის და აღმოფხვრისათვის. ციტოკინის ინტერფერონი (IFN)-გამა წარმოება, რომელიც დაკავშირებულია CD4+ T- უჯრედის აქტივაციასთან (Th-1 უჯრედები), არის წარმატებული იმუნური რეაქციის გასაღები. Babesia-იმუნური თაგვები, IFN-gamma გენის გარეშე, ძალიან მგრძნობიარენი გახდნენ B microti ხელახალი ინფიცირების მიმართ, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ IFN-გამა მნიშვნელოვანია დამცავი იმუნიტეტისთვის.[26] გარდა ამისა, გლუკანის ადიუვანტთან ერთად (რომელიც გრანულოციტებისა და მაკროფაგების წარმოქმნის სტიმულაციას ახდენს) თაგვებისთვის მიცემული მოკლული, ფიქსირებული B microti პარაზიტები, აკონტროლებდა პარაზიტემიას მნიშვნელოვნად მეტად, ვიდრე ცალკე მიხემული მხოლოდ მოკლული, ფიქსირებული პარაზიტები.[27] მაკროფაგები და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები თამაშობენ როლს პარაზიტემიისა და გადარჩენის კონტროლში WA-1 შტამით ინფექციების დროს, მაგრამ მათი როლი B მიკროტებთან ადამიანებში კარგად არ არის შესწავლილი.[28]

კლასიფიკაცია

ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია

Babesia microti

  • ყველაზე გავრცელებული სახეობა, რომელიც იწვევს დაავადებას აშშ-ში, ენდემურია ჩრდილო-აღმოსავლეთის სანაპირო რეგიონებში და ზემო შუადასავლეთის ტბების რეგიონში, გადააქვს ირმის ტკიპას. ადამიანის ბაბესიოზის იზოლირებული შემთხვევები, რომელიც გამოწვეულია B microti მსგავსი პარაზიტებით, დაფიქსირდა გერმანიაში, იაპონიასა და ტაივანში და ასევე არადამახასიათებელი ბაბეზიოზი გამოვლინდა პაციენტებში სამხრეთ აფრიკიდან, ბრაზილიიდან, ინდოეთიდან და ეგვიპტიდან.[2]

B divergens

  • ევროპაში დაავადების გამომწვევი ყველაზე გავრცელებული სახეობა, მაგრამ მთლიანობაში მხოლოდ 40-დან 50 შემთხვევა იყო მოხსენებული.

  • მონათესავე, თუმცა საკმაოდ განსხვავებული ბაბეზიას, B venatorum (EU1), მიაწერდნენ მსგავს, თუმცა, ზოგადად, უფრო მსუბუქ შემთხვევებს ავსტრიაში, იტალიაში და გერმანიაში.[3]

  • აშშ-ში, B divergens მსგავსმა პარაზიტებმა (ანუ, MO-1) გამოიწვია მწვავე დაავადება 3 ასპლენიურ პაციენტში.

B duncani (CA-5, WA-1, CA-1)[4]

  • Babesia სხვა სახეობები აღმოჩნდა სპორადული შემთხვევების გამომწვევი კალიფორნიაში, ვაშინგტონის შტატში, მისურიში და კენტუკიში.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას