Etiología
Aproximadamente del 50% al 70% del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) ocurre sin una causa conocida. Este tipo se llama VPPB primario (o idiopático).[1] El resto de los casos se denomina VPPB secundario y está asociado con una variedad de afecciones subyacentes, que incluyen traumatismo de cráneo, laberintitis, neuronitis vestibular, enfermedad de Ménière (hidropesía endolinfática), migrañas, procesos isquémicos y causas iatrogénicas (cirugía otológica y no otológica, maniobras de reposicionamiento).[1]
Fisiopatología
Los canales semicirculares detectan una aceleración angular de la cabeza y permiten la fijación visual en un objetivo mientras la cabeza se mueve (el reflejo vestíbulo-ocular). Sin embargo, una señal anómala proveniente de un canal conduce a la percepción irreal de movimiento (vértigo) y el nistagmo del ojo en el plano de ese canal.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Orientación espacial de los canales semicircularesParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; usado con autorización [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Laberinto óseo (gris/blanco) y membranoso (lavanda) del oído interno izquierdoParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; usado con autorización [Citation ends].
Los dos mecanismos fisiopatológicos predominantes del VPPB son la canalitiasis y la cupulolitiasis.[7][8][9][10] La canalolitiasis es el mecanismo principal de todos los subtipos de VPPB. La cupulolitiasis desempeña un papel importante en el VPPB del canal lateral (horizontal), si bien la canalolitiasis sigue siendo más común, incluso en este tipo de VPPB.[1][11][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Oído interno izquierdo. Representación de canalolitiasis del canal posterior y cupulolitiasis del canal lateralParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; usado con autorización [Citation ends].
En condiciones fisiológicas normales, la cúpula tiene la misma densidad que la endolinfa circundante y, por lo tanto, los canales semicirculares normalmente no son sensibles a la aceleración lineal (es decir, la gravedad). En la canalolitiasis, partículas llamadas canalitos que flotan libremente en la endolinfa (que posiblemente son otoconias o partículas de carbonato de calcio) y que provienen de la membrana otolítica en el utrículo, migran a los canales semicirculares con el tiempo, a través de movimientos naturales de la cabeza.[12] Los canalitos son más densos que el líquido de la endolinfa circundante y, por lo tanto, responden a la gravedad. Estos canalitos tienden a asentarse especialmente en el canal semicircular posterior, debido a que es la parte del laberinto vestibular que más depende de la gravedad en la posición vertical y supina. Además, el canal semicircular posterior tiene una barrera cupular impermeable que atrapa las partículas en el brazo largo del canal.[1]
La orientación del canal semicircular anterior (superior) y lateral (horizontal) es tal que las cúpulas no atrapan las partículas en el canal, de modo que, si ingresa alguna partícula en el extremo no ampular del canal, los movimientos naturales de la cabeza permiten que vuelva a caer en el utrículo del que vino.[1]
Con el tiempo, estas partículas se acumulan y se convierten en una masa crítica con suficiente fuerza para desplazar la cúpula. Como consecuencia, con movimientos específicos de la cabeza en el plano del canal afectado, combinados con movimientos de la cabeza que alinean el canal afectado de manera más vertical, los canalitos gravitan en dirección descendente y causan una fuerza de arrastre hidrodinámica que provoca una corriente en la endolinfa y desvía la cúpula, con lo que se estimulan las células ciliadas.[1]
Esto activa patológicamente el reflejo vestíbulo-ocular, lo que da lugar a la fase lenta del nistagmo, ya que los ojos responden a la desviación de la cúpula provocada por los canalitos. A continuación, se produce una sacudida ocular en la dirección opuesta (la fase rápida del nistagmo) a través de una respuesta correctiva del cerebro. Al mismo tiempo, hay una percepción irreal de movimiento correspondiente, que es el vértigo. El vértigo se soluciona cuando el movimiento de cabeza que lo provocó se detiene, los canalitos llegan al límite de su descenso y la cúpula regresa a su posición normal de reposo.[1]
En la cupulolitiasis, los canalitos densos se adhieren a la cúpula, que, como en la canalolitiasis, la hacen sensible a la gravedad. No obstante, como este es un depósito cupular fijo, es posible que las maniobras de reposicionamiento de partículas no sean tan eficaces y, por lo tanto, la cupulolitiasis puede representar la forma más crónica del VPPB.[1]
Una parte importante del diagnóstico y el tratamiento adecuado de un episodio de VPPB es observar el perfil específico del nistagmo. La orientación anatómica del canal semicircular posterior hace que responda a movimientos verticales (flexión-extensión del cuello) y laterales de cabeza; por lo tanto, el nistagmo tiene un componente de torsión (rotatorio) y vertical hacia arriba (hacia la frente). El canal anterior (superior) está alineado en ángulo recto con el canal posterior, y la respuesta del nistagmo tendrá de manera similar un componente de torsión y vertical, pero el componente vertical será en la dirección opuesta, es decir, hacia abajo (hacia el lado opuesto de la frente). El canal semicircular lateral está orientado de manera tal que el nistagmo no tendrá un componente de torsión, sino, en cambio, solo un componente horizontal.[1][13][14]
Un subgrupo de pacientes tendrá VPPB subjetivo, en el que los síntomas del vértigo están presentes sin que haya signos de nistagmo en la exploración física. Entre las explicaciones posibles del fenómeno del VPPB subjetivo, se incluyen el nistagmo sutil que al médico le resulta difícil detectar, una respuesta fatigada o un tipo menos grave o nocivo de VPPB que provoca la sensación de vértigo, pero no es lo suficientemente fuerte como para estimular la vía vestíbulo-ocular.[15]
Clasificación
Clasificación clínica
En la literatura, la clasificación se basa en el canal afectado, el mecanismo fisiopatológico, la etiología, la evolución de la enfermedad y la respuesta a la exploración física.[1]
Sitio
Canal posterior: más frecuente
Canal lateral (horizontal): menos común
Canal anterior (superior): raro
Fisiopatología
Canalolitiasis
Cupulolitiasis.
Etiología
Primaria (idiopática)
Secundario.
Evolución
De resolución espontánea
Recurrente
Crónico.
Exploración física
Objetiva: los síntomas del vértigo se presentan con signos de nistagmo
Subjetiva: los síntomas del vértigo se presentan sin signos de nistagmo.
Otros
Unilateral: un lado involucrado; mayoría de los casos
Bilateral: ambos lados involucrados simultáneamente; en general, es el resultado de una lesión cerrada en la cabeza.
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