Etiología
El asma es una enfermedad heterogénea y algunos pacientes con asma presentan desencadenantes alergénicos individuales que pueden potencialmente desencadenar su afección. Los virus respiratorios son importantes desencadenantes de las exacerbaciones del asma. El rinovirus ha recibido la mayor atención, pero otros virus también pueden desencadenar el asma. Los virus pueden actuar de forma sinérgica con los alérgenos o la contaminación atmosférica para desencadenar el broncoespasm[5] Existen evidencias específicas de que la exposición a partículas con un diámetro <2.5 micrómetros (PM2.5) es un factor de riesgo de exacerbación aguda del asma en adultos.[6]
Las exacerbaciones se producen en personas susceptibles generalmente después de la exposición a un alérgeno ambiental (que puede ser ocupacional), un irritante o una infección, aunque algunas personas pueden presentarse de manera más aguda sin exposición aparente a los desencadenantes.[1] El cumplimiento deficiente con los corticosteroides inhalados también está implicado frecuentemente.[1]
En el caso de la exposición laboral a alérgenos, la sensibilización se puede producir después de varios años, y los síntomas pueden comenzar a manifestarse mucho tiempo después de la exposición inicial. Después de la sensibilización, el nivel de exposición a alérgenos necesario para desencadenar los síntomas puede ser muy bajo y las exacerbaciones resultantes cada vez más graves, con una exposición persistente asociada a peores resultados del asma (p. ej., limitación irreversible del flujo aéreo).[1]
El asma laboral es diversa, pero con frecuencia afecta a personas de las siguientes profesiones: panaderos, agricultores, carpinteros y personas involucradas en la fabricación de plásticos, espumas y pegamentos.[7] Es probable que cada alérgeno actúe a través de un mecanismo diferente. Sin embargo, la etapa final en la cascada inflamatoria que conduce a una exacerbación asmática probablemente sea idéntica para todos los alérgenos. Este paso es el causante del aumento en la inflamación celular y en la mayor reactividad bronquial, lo que provoca una mayor obstrucción al flujo aéreo en relación con la etapa inicial.[8]
Fisiopatología
Las características de la inflamación de las vías respiratorias son extremadamente complejas y son distintas según el alérgeno. La detección de un alérgeno inicia una respuesta de la inmunoglobulina E mediada por linfocitos Th2 que desencadena una reacción inflamatoria, y esta conduce a inflamación de las vías respiratorias, oclusión de las pequeñas vías respiratorias con moco y hiperreactividad bronquial. Juntos, estos procesos contribuyen a la obstrucción significativa de las vías aéreas característica de las exacerbaciones asmáticas. La inflamación de las vías respiratorias produce hinchazón de las membranas bronquiales y la hiperreactividad de las vías respiratorias conduce a un broncoespasmo. Ambos procesos conducen a un estrechamiento de las vías respiratorias. Además, la secreción de moco ocluye las vías respiratorias y contribuye aún más a obstruir el flujo aéreo. Se cree que el paso final es común a todos los mecanismos inflamatorios: las prostaglandinas vasoactivas, los leucotrienos, la histamina y otros mediadores celulares que desempeñan un papel en la patogénesis.
Se puede producir un daño epitelial en las vías respiratorias como consecuencia del evento desencadenante (como una infección) y de la consiguiente inflamación.[8] El daño epitelial producido por el factor desencadenante puede conducir a la activación y la posterior liberación de quimiocinas del epitelio, lo que amplía la cascada inflamatoria. Algunos alérgenos provocan una respuesta predominantemente eosinofílica (factores desencadenantes de alergias y laborales). La interleucina (IL)-5 e IL-13 son citocinas importantes en el reclutamiento de eosinófilos.[8] Otros alérgenos activan una respuesta más neutrofílica (virus).[8]
El aumento de la secreción de moco y la hiperplasia de las células mucosas provocan la obstrucción mucosa difusa de las vías aéreas.[9][10] El aumento de la producción de radicales libres de oxígeno puede apabullar las defensas antioxidantes del huésped y provocar la oxidación de lípidos y proteínas. La peroxidación lipídica aumenta significativamente en el asma aguda y disminuye con la resolución de la exacerbación.[8][11]
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