Etiología
Se desconoce la etiología del síndrome de ovario poliquístico (SOP). Es un síndrome en el que se ven afectados varios órganos y el sitio del defecto primario no está claro. Varias líneas de evidencia han respaldado los defectos primarios en el eje hipotálamo-hipofisario, postulando el aumento de la amplitud y la frecuencia de los pulsos de la hormona luteinizante, o los defectos que involucran a los ovarios a través de un problema intrínseco que conduce a la sobreproducción de andrógenos. Algunas teorías postulan defectos en la sensibilidad a la insulina con resistencia a la insulina, hecho que provoca una hiperinsulinemia compensatoria.
El SOPQ parece ser hereditario como un trastorno complejo frecuente. Es posible que estén implicados varios genes, cada uno con efectos leves o moderados en el riesgo global de la enfermedad.[17] En un estudio de gemelos se calculó la heredabilidad del SOPQ al 70%, lo cual sugiere que la mayoría de los riesgos de contraer el SOPQ depende de los factores genéticos.[18] Aún no se han identificado definitivamente los genes de susceptibilidad del SOPQ reales. En un estudio a gran escala sobre la asociación del genoma completo realizado en individuos chinos se identificaron de forma sólida variantes genéticas en aproximadamente 3 genes (DENND1A, THADA, LHCGR) como factores de riesgo para el SOPQ.[19] La variación del gen DENND1A se asoció posteriormente al SOPQ en diferentes estudios de cohortes de origen europeo.[20][21][22][23] Un posterior estudio de asociación del genoma completo en personas chinas aumentó el número de loci de susceptibilidad a 11.[24] Tres estudios de asociación del genoma completo en cohortes predominantemente de origen europeo aumentaron el número total de variantes de susceptibilidad al SOPQ a 25.[25][26][27] La mayoría de los loci descubiertos en un grupo étnico parece afectar el riesgo de presentar el SOPQ en otros grupos étnicos, lo que sugiere un origen antiguo del SOPQ.[28] Los loci de susceptibilidad incluyen genes del receptor de la hormona luteinizante, el receptor de la hormona foliculoestimulante y la subunidad beta de la hormona foliculoestimulante, lo que sugiere un rol clave en la función alterada de la gonadotropina en el SOPQ. Los cambios epigenéticos (alteraciones del ADN independientes de la secuencia de nucleótidos primaria, p. ej., metilación del ADN) también pueden desempeñar un papel en la susceptibilidad del SOPQ, como se puede evidenciar en la inactivación diferencial del cromosoma X en el SOPQ.[29][30]
Fisiopatología
La fisiopatología del síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) no se comprende muy bien debido, principalmente, a la falta de conocimiento en cuanto a la localización del defecto primario. Existen varios candidatos: ovario, suprarrenal, hipotálamo, hipofisario o tejidos sensibles a la insulina. Es posible que existan subconjuntos de mujeres con SOPQ en los que cada uno de estos mecanismos propuestos sirva como defecto primario.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Esquema simplificado de los principales factores patogénicos en SOPQ. ACTH, hormona adrenocorticotropa; FSH, hormona foliculoestimulante; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina; LH, hormona luteinizanteDe la colección del Dr. M.O. Goodarzi; usado con autorización [Citation ends].
Las investigaciones han esclarecido algunas de las interacciones entre estos órganos. La resistencia a la insulina conduce a una hipersecreción compensatoria de insulina por parte del páncreas para mantener la normoglucemia. La hiperinsulinemia resultante fomenta la producción de andrógeno de los ovarios y también puede favorecer la producción de andrógenos suprarrenales. Los altos niveles de insulina también suprimen la producción hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales, lo cual exacerba la hiperandrogenemia mediante el aumento de la proporción de andrógenos libres circulantes.[12] Otro factor que favorece la producción de andrógeno de los ovarios es el hecho de que las mujeres que padecen SOPQ están expuestas a altos niveles de la hormona luteinizante (LH) a largo plazo. Este exceso de LH parece ser el resultado de un aumento en la frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina desde el hipotálamo.[12][31] Un medio hormonal anormal también puede contribuir a un desarrollo folicular incompleto, lo cual conduce a una morfología ovárica poliquística.[12]
Clasificación
Clasificación propuesta[5][6]
No existe un sistema de clasificación formal para el síndrome del ovario poliquístico (SOPQ). Se ha propuesto lo siguiente:
SOPQ leve (representa el 16% de las mujeres afectadas): se caracteriza por irregularidad en la menstruación, ovarios poliquísticos en la ecografía, concentraciones ligeramente elevadas de andrógeno, concentraciones de insulina normales, riesgos a largo plazo desconocidos.
SOPQ ovulatorio (representa el 16% de las mujeres afectadas): se caracteriza por una menstruación normal, ovarios poliquísticos en la ecografía, concentraciones elevadas de andrógeno, aumento de las concentraciones de insulina, riesgos a largo plazo desconocidos.
Hiperandrogenismo y anovulación crónica (representa el 7% de las mujeres afectadas): se caracteriza por irregularidad en la menstruación, ovarios normales en la ecografía, concentraciones elevadas de andrógeno, aumento de las concentraciones de insulina, riesgos potenciales a largo plazo
SOPQ grave (representa el 61% de las mujeres afectadas): se caracteriza por irregularidad en la menstruación, ovarios poliquísticos en la ecografía, concentraciones elevadas de andrógeno, aumento de las concentraciones de insulina, posibles riesgos a largo plazo.
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